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《七氟醚對老-人臟器功能保護(hù)作用的研究進(jìn)展 》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、七氟醚對老-人臟器功能保護(hù)作用的研宄進(jìn)展【摘要】老年人各臟器功能逐步衰退，對各類損傷因素代償能力差，圍手術(shù)期選擇能維護(hù)重要臟器功能的麻醉藥物，有助于老年患者術(shù)后機(jī)體功能的恢復(fù)。目前不少研究已發(fā)現(xiàn)七氟醚對心腦肺等重要臟器具有保護(hù)作用，本文就其具體保護(hù)作用及機(jī)制的進(jìn)展作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】七氟醚；老年人；多臟器；保護(hù)作用隨著社會的進(jìn)步，老年手術(shù)患者日漸增多，由于衰老所致各臟器結(jié)構(gòu)功能的改變以及多種慢性合并癥的影響，要保證麻醉手術(shù)期間的安全性，麻醉藥物的選擇成為關(guān)鍵之一。新型的吸入麻醉藥七氟醚具有起效快、恢復(fù)迅速及循環(huán)穩(wěn)定等優(yōu)
2、點，現(xiàn)己廣泛用于老年患者全麻。目前除了深入研究七氟醚全麻機(jī)制外，人們也更加關(guān)注其對重要臟器的保護(hù)效應(yīng)。I腦保護(hù)老年人常合并心腦血管疾病，腦組織代償能力差，術(shù)后腦功能障礙發(fā)生率較高。早期曾有報道在各種腦缺血損傷模型史，七氟醚不僅能減少病變組織面積，還能改善腦功能，而這主要歸功于通過降低腦代謝率，使得缺血期間腦組織能量的供應(yīng)和需求達(dá)到新的平衡
3、國。隨著研究的深入，腦保護(hù)的分子機(jī)制也日漸明晰：七氟醚對老-人臟器功能保護(hù)作用的研宄進(jìn)展【摘要】老年人各臟器功能逐步衰退，對各類損傷因素代償能力差，圍手術(shù)期選擇能維護(hù)重要臟器功能的麻
4、醉藥物，有助于老年患者術(shù)后機(jī)體功能的恢復(fù)。目前不少研究已發(fā)現(xiàn)七氟醚對心腦肺等重要臟器具有保護(hù)作用，本文就其具體保護(hù)作用及機(jī)制的進(jìn)展作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】七氟醚；老年人；多臟器；保護(hù)作用隨著社會的進(jìn)步，老年手術(shù)患者日漸增多，由于衰老所致各臟器結(jié)構(gòu)功能的改變以及多種慢性合并癥的影響，要保證麻醉手術(shù)期間的安全性，麻醉藥物的選擇成為關(guān)鍵之一。新型的吸入麻醉藥七氟醚具有起效快、恢復(fù)迅速及循環(huán)穩(wěn)定等優(yōu)點，現(xiàn)己廣泛用于老年患者全麻。目前除了深入研究七氟醚全麻機(jī)制外，人們也更加關(guān)注其對重要臟器的保護(hù)效應(yīng)。I腦保護(hù)老年人常合并心腦血管疾病
5、，腦組織代償能力差，術(shù)后腦功能障礙發(fā)生率較高。早期曾有報道在各種腦缺血損傷模型史，七氟醚不僅能減少病變組織面積，還能改善腦功能，而這主要歸功于通過降低腦代謝率，使得缺血期間腦組織能量的供應(yīng)和需求達(dá)到新的平衡
6、國。隨著研究的深入，腦保護(hù)的分子機(jī)制也日漸明晰：七氟醚一定程度上抑制炎癥反應(yīng)。過度的炎癥反應(yīng)是缺血再灌注損傷機(jī)制之一，各類炎癥因子級聯(lián)式的釋放以及免疫反應(yīng)的介導(dǎo)最終導(dǎo)致腦細(xì)胞的大量壞死。其中腫瘤壞死因子-a(XT-a)和白細(xì)胞介素H(X-I3)是主要的促炎因子，參與了腦缺血再灌注損傷連鎖反應(yīng)的全部過程。研宄表明，在
7、腦缺血損傷前24小時用七氟醚預(yù)處理可抑制1Tr-ct、1-W蛋白的水平及表達(dá)，減輕免疫炎癥反應(yīng)而發(fā)揮延遲性的腦保護(hù)作用朱俊超等也證實七氟醚預(yù)處理可逆轉(zhuǎn)心肌缺血對大鼠海馬長時程增強(qiáng)效應(yīng)的抑制作用，其機(jī)制與抑制TT-ai以及血紅素加氧酶-lik廠A的表達(dá)有關(guān)其次等研究發(fā)現(xiàn)在臨床使用濃度下七氟醚可以緩慢降低突觸小體線粒體的跨膜電位且不依賴于d的內(nèi)流，這便可以緩沖中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血所致的△快速去極化，降低突觸小體線粒體受損風(fēng)險141，似乎為穩(wěn)定細(xì)胞器減少細(xì)胞壞死提供理論依據(jù)。七氟醚干預(yù)腦細(xì)胞凋亡。凋亡是一種非炎癥性、程序性、自主
8、性的細(xì)胞死亡。各種缺血缺氧、抗癌藥等損傷因素可誘導(dǎo)非生理性的神經(jīng)元凋亡，所需強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于引起細(xì)胞壞死的閾值。iJ-r.MX2是目前公認(rèn)的調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子。kuH乍為一種促凋亡調(diào)節(jié)蛋白，在神經(jīng)元受損3小時后通過增加線粒體膜通透性，使得細(xì)胞色素C等因子釋放，導(dǎo)致線粒體許多功能發(fā)生致命性變化，從而啟動死亡途徑m。而抑制凋亡基因家族i?ip2的高表達(dá)又可中和蛋白kr細(xì)胞毒作用。抑瘤基因m，其編導(dǎo)蛋白發(fā)揮著調(diào)節(jié)細(xì)胞周期及修復(fù)n的作用，不僅可上調(diào)kr蛋白，也抑制其基因的表達(dá)，而抗凋亡蛋白2又抑制m蛋白的活性M。等用2/七氟醚
9、處理腦缺血再灌注損傷的大鼠后，測得損傷區(qū)海馬組織表達(dá)的ij-r蛋白明顯低于對照組，抗凋亡蛋白2和Bei"2較對照組增高，m蛋白無明顯變化，并且這一效應(yīng)可以持續(xù)達(dá)21天ra。等也發(fā)現(xiàn)七氟醚預(yù)處理可以減少缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡數(shù)量，其保護(hù)作用長達(dá)1天以上，相比之下異氟醚的作用不超過4天》，制。故我們認(rèn)為，七氟醚通過直接或間接地抑制細(xì)胞凋亡而長時間地發(fā)揮著腦保護(hù)作用。七氟醚調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝。谷氨酸是腦內(nèi)重要的興奮性遞質(zhì)，大量突觸前谷氨酸釋放在早期缺血缺氧性腦損傷中占重要地位。不少研究發(fā)現(xiàn)七氟醚通過增加谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性及神經(jīng)
10、膠質(zhì)細(xì)胞的攝取，并減少突觸小體對其的釋放，以降低細(xì)胞外的谷氨酸水平，從而抑制細(xì)胞膜上甲基+天門冬氨酸《階＞受體的激活，避免了大量U2+內(nèi)流及過多的氧自由基的生成llt-l21。此外七氟醚還可強(qiáng)化Y-氨基丁酸受體活性，并促進(jìn)iX的釋放IIM以拮抗谷氨酸受體來增強(qiáng)腦保護(hù)效應(yīng)。2心臟保護(hù)心臟本身存在內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制來應(yīng)對缺血再灌注損傷這一
