神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)缺氧缺血性腦損傷治療作用

神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)缺氧缺血性腦損傷治療作用

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1、神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)缺氧缺血性腦損傷治療作用摘要目的:探討神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)缺氧缺血性腦損傷的治療作用。方法:對(duì)確診為缺氧缺血性腦損傷患兒80例進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)缺氧缺血性腦損傷的治療總有效率90.8%。結(jié)論:神經(jīng)生長(zhǎng)因子能促使受損傷神經(jīng)細(xì)胞的增殖、再生,早期應(yīng)用使受傷的神經(jīng)細(xì)胞得到有效修從而降低兒童神經(jīng)系統(tǒng)的致殘。關(guān)鍵詞神經(jīng)生長(zhǎng)因子缺氧缺血性腦損傷治療新生兒新生兒缺氧缺血性腦損傷是新生兒期危害嚴(yán)重的疾病,足月兒多見,易造成智力低下、視覺、聽覺及腦癱等后遺癥。早期給予神經(jīng)生長(zhǎng)因子干預(yù)治療能有效的降低兒童神經(jīng)系統(tǒng)的致殘。

2、現(xiàn)將資料完整的新生兒缺氧缺血性腦損傷80例患兒臨床治療分析報(bào)告如下。資料與方法2008年5月?2010年4月收治缺氧缺血性腦損傷患兒80例,均符合1997年《中華兒科雜志》新生兒缺氧缺血性腦損傷的診斷和分度。隨機(jī)分兩組:應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療組,一般治療對(duì)照組。治療組42例,男29例、女13例;足月兒40例,早產(chǎn)兒2例;出生體重2500?4000g39例,〉4000g3例;入院日齡<24小時(shí)38例,24?48小時(shí)4例;重度5例,中度22例,輕度15例。對(duì)照組38例,男24例,女14例;足月兒34例,早產(chǎn)兒4例;出生體重2500?

3、4000g;入院日齡<24小時(shí)30例,24?48小時(shí)8例。重度4例,中度19例,輕度15例。兩組患兒入院時(shí)癥狀、體征及病情比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05)。治療方法:兩組患兒入院后均給予吸氧、鎮(zhèn)靜、維持血壓、血?dú)狻⒀?、控制液體入量等對(duì)癥治療。日齡3?4天時(shí)加用神經(jīng)生長(zhǎng)因子,1次/日2ml,10?14天1療程。療效判定標(biāo)準(zhǔn):觀察臨床幾個(gè)典型癥狀和體征消失時(shí)間。臨床癥狀和體征5天內(nèi)消失顯效,10天內(nèi)消失有效,10天后仍不消失為無效。結(jié)果兩組患兒治療效果比較,見表1。討論新生兒缺氧缺血性腦損傷是由于圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少

4、或暫停而導(dǎo)致的胎兒和新生兒的腦損傷,足月兒多見。是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見病之一。神經(jīng)生長(zhǎng)因子是一種由118種氨基酸組成的蛋白質(zhì),是發(fā)現(xiàn)最早、最典型的一種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。它不僅具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)因子的作用,而且能促進(jìn)受損神經(jīng)元的再生,改善神經(jīng)元的病理狀態(tài)[1],對(duì)缺氧缺、缺血后神經(jīng)損傷亦有重要的保護(hù)和修復(fù)作用[2]。在胚胎時(shí)期,神經(jīng)生長(zhǎng)因子分布廣泛,含量較多,出生后,分布區(qū)域明顯減少而且含量下降,至成年保持較低水平[3]。在神經(jīng)損傷后神經(jīng)生長(zhǎng)因子應(yīng)激表迗水平上調(diào),但內(nèi)源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)增加時(shí)程很短,表達(dá)水平有限,難以對(duì)損傷

5、神經(jīng)元起到全面而持久的保護(hù)作用[4],細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)同樣證明了這一點(diǎn)[5],此時(shí)外源性神經(jīng)元的供給十分必要。神經(jīng)生長(zhǎng)因子等大分子物質(zhì)在正常情況下不易通過血腦屏障,但新生兒血腦屏障發(fā)育不完善,缺氧缺血損傷后血腦屏障通透性增加,在新生動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已得到證實(shí)[6,7],這就為應(yīng)用外源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子等大分子物質(zhì)通過周圍途徑用藥提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)[8]。另外,神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)新生兒缺氧缺血性腦損傷可能具有以下保護(hù)機(jī)制:①抗自由基作用,神經(jīng)生長(zhǎng)因子通過增加過氧化氫酶、超氧化物歧化酶等自由基清除劑的活性,對(duì)減輕神經(jīng)元損傷有重要作用;②拮抗興奮性氨基酸

6、的神經(jīng)毒性,神經(jīng)生長(zhǎng)因子能影響細(xì)胞膜上的離子泵,如Na+>/sup>/K+>/sup>泵的活性,而穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)Na+>/sup>/K+>/sup>濃度比,緩解興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性;③維持細(xì)胞內(nèi)Ca2+的穩(wěn)態(tài);④抑制神經(jīng)細(xì)胞的程序化死總之,神經(jīng)生長(zhǎng)因子是一種十分有前途的生物分子,具有治療腦缺氧缺血性神經(jīng)損傷的能力。在臨床上,早期(生后3?4天)應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療新生兒缺氧缺血性腦損傷[9],使損傷的神經(jīng)元得到有效修復(fù),從而降低兒童神經(jīng)系統(tǒng)的致殘率。參考文獻(xiàn)1TanyXQ,CaiJ,NelsonKD,etal.Functiona

7、lrepairafterdorsalrootrhizotomyusingnervevconduitsandneurotrophicmolecules[J].EurJNeurosci,2004,20(5):1211-1218.2TuszynssssssskiMH,UHS,AlksneJ,etal.GrowthfactorgenetherapyforAlzheimerdiseasedJ].NeurosurgFocus,2002,13(5):5.3ParkIK,LeeKY,SongCW,etal.Immunohistochemica

8、llocalizationofnevergrowthfactor,glialfibrillaryacidicproteinandciliaryneurotrophicfactorinmesencephalon,rhombencephalon,andspinalcordofde

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