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1、阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療進(jìn)展性腦梗死的45例臨床分析【摘要】目的對進(jìn)展性腦梗死患者聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯毗格雷的臨床效果展開觀察與分析。方法90例進(jìn)展性腦梗死患者，根據(jù)入院先后順序分為對照組與觀察組，各45例。對照組患者給予常規(guī)藥物，觀察組患者則聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯毗格雷治療，評價(jià)兩組患者的治療效果。結(jié)果經(jīng)治療，觀察組患者治療總有效率為93.3%，顯著高于對照組的80.0%(P0.05)。結(jié)論通過聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯毗格雷對進(jìn)展性腦梗死患者展開治療，可明顯的改善患者的癥狀及神經(jīng)功能缺損，對患者的預(yù)后
2、具有明顯的提高，該治療方法安全可靠、有效，值得推廣應(yīng)用?！娟P(guān)鍵詞】進(jìn)展性腦梗死；阿司匹林；氯毗格雷DOI：10.14163/j.cnki.11-5547八.2016.27.126腦梗死又被稱為缺血性腦卒中，指的是由于腦部動(dòng)脈血管出現(xiàn)粥樣硬化，使得動(dòng)脈血流供應(yīng)停止或減少，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織因缺氧、缺血而出現(xiàn)軟化或壞死的一種腦科疾病。其中，進(jìn)展性腦梗死具有發(fā)病后的6?7h內(nèi)，患者臨床體征及癥狀不斷加重的特點(diǎn)，且患病機(jī)制較為復(fù)雜，病情程度主要受到糖尿病、高血壓、血管狹窄程度、纖維蛋白原增高以及血小板超?；罨?/p>
3、等多種因素的影響［1］。目前，臨床針對此類患者，主要采取聯(lián)合抗血小板治療方法，并獲得了較為理想的效果?；诖?，本文以本院2014年2月?2016年3月收治的45例進(jìn)展性腦梗死患者為例，對其聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯毗格雷的臨床效果展開分析，報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料選取2014年2月?2016年3月本院接受治療的90例進(jìn)展性腦梗死患者為研究對象，所有患者均確診為腦梗死，均在發(fā)病6h內(nèi)就醫(yī)，并且在發(fā)病后6?7h內(nèi)臨床體征及癥狀逐漸加重。排除因水電解質(zhì)紊亂、心源性栓塞、感染以及其他嚴(yán)重臟器疾病等引
4、起的病情加重患者。根據(jù)入院先后順序分為對照組與觀察組，每組45例。對照組中男28例，女17例；年齡36?78歲，平均年齡（63.6±5.2）歲。觀察組中男30例，女15例；年齡34?77歲，平均年齡（63.4zh5.9）歲。兩組患者一*般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）,具有可比性。1.2治療方法對照組給予臨床常規(guī)治療，包括血小板治療（阿司匹林300mg/d），應(yīng)用腦保護(hù)劑、丹參及銀杏等中藥制劑，并對患者的血糖、血脂、血壓及纖維蛋白原等進(jìn)行干預(yù)與管理。觀察組則在對照組治療基礎(chǔ)上加用氯毗格
5、雷，口服，75mg/do兩組患者均接受為期2周的治療。1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)對兩組患者的治療效果、各凝血指標(biāo)（凝血酶、凝血酶原、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原及國際標(biāo)準(zhǔn)化比值）以及纖維蛋白原及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行觀察與記錄。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHSS）對患者的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評分，評分減少程度〉30%為顯效；評分減少程度0.05）。兩組患者治療后各凝血指標(biāo)變化比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）。見表2。3討論作為急性腦梗死中嚴(yán)重但又較為常見的一種臨床亞型，進(jìn)展性腦
6、梗死占所有腦梗死的25%以上，其發(fā)病基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化，患者神經(jīng)功能缺損癥狀一般在發(fā)病后6h?7d內(nèi)進(jìn)展，屬于難治性腦血管病。進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生與腦灌注壓下降、血栓擴(kuò)展、再灌注損傷以及腦水腫等存在緊密聯(lián)系，由于血液粘稠度升高形成板塊，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)程度不同的動(dòng)脈硬化、大腦缺氧等癥狀，進(jìn)而引起神經(jīng)元凋亡及壞死［2］。其中，血小板為形成血栓的核心環(huán)節(jié)，同時(shí)也是出現(xiàn)動(dòng)脈硬化的始動(dòng)因素，因此，就需對此類患者展開抗血小板治療［3］。經(jīng)分析得知，血小板活化的途徑主要包括血栓素(TXA2)與二磷酸腺苷(ADP
7、)的激活。當(dāng)前，臨床常用到的一種抗血小板的藥物即為阿司匹林，其通過對環(huán)氧化酶進(jìn)行抑制，從而有效抑制TXA2的合成。氯毗格雷作為一種新型的抗血小板藥，屬于噻吩毗啶類藥物，在肝內(nèi)通過細(xì)胞色素P450生物轉(zhuǎn)化產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物，其作用機(jī)理是對血小板表面的ADP受體進(jìn)行不可逆結(jié)合，降低血小板膜糖蛋白活性，阻斷由ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，對血小板的聚集進(jìn)行有效抑制，從而發(fā)揮出理想的抗凝作用［4］。在聯(lián)合應(yīng)用上述兩種藥物時(shí)，可能會(huì)加大患者出血的風(fēng)險(xiǎn)，推薦將其應(yīng)用在介入治療之前或之后。但在本實(shí)驗(yàn)中，聯(lián)合應(yīng)用阿
8、司匹林與氯毗格雷的觀察組患者，其治療總有效率顯著高于單純應(yīng)用阿司匹林的對照組(P
