肺炎衣原體感染與頸動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的研究

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1、肺炎衣原體感染與頸動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的研究王少蘭呂素芳陳蘭英【摘要】目的：探討肺炎衣原體（Cpn)感染與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。方法：60例外周血白細(xì)胞CpnDNA陽性病人和60例CpnDNA陰性病人，分別進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢查、血脂測(cè)定，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：CpnDNA陽性組，多發(fā)性斑塊、軟斑、混和斑顯著多于CpnDNA陰性組（P0.05);CpnDNA陽性組頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT)顯著高于CpnDNA陰性組（P0.05)；CpnDNA陽性組總膽固醇（TC)、低密度脂蛋白(LDLC)顯著高于CpnDNA陰性組（P0.01),高密度脂蛋白（HDL

2、C)顯著低于CpnDNA陰性組（P0.01)。結(jié)論：肺炎衣原體感染能升高TC、LDLC，降低HDLC，加重頸動(dòng)脈粥樣硬化。肺炎衣原體感染是頸動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因子?！娟P(guān)鍵詞】肺炎衣原體；頸動(dòng)脈疾??；動(dòng)脈粥樣硬化腦血管病是造成人類死亡和致殘的重要原因。由于頸動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的頸動(dòng)脈狹窄在缺血性腦血管病中占有很重要的位置。已有研究認(rèn)為Cpn感染是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素[1]高分辨超聲檢查是評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈粥樣硬化的一種簡便而有效的方法。本文通過頸動(dòng)脈超聲檢查，探討Cpn感染對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響，進(jìn)一步揭示二者的關(guān)系。1資料與方法1.1一般資料入選病例

3、為我院內(nèi)科2005.2～2007.3月的住院病人。選取60例CpnDNA陽性患者，其中男35例，女25例，平均67.2±9.3歲；選取60例CpnDNA陰性患者，其中男36例，女24例，平均68.1±10.4歲。兩組病人性別、年齡、高血壓及糖尿病等方面相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。1.2方法①用聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）法檢測(cè)患者CpnDNA。②頸動(dòng)脈超聲檢查：有專人使用HP8500GP型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7.5MHZ。常規(guī)檢測(cè)雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈分叉處、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈。測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）,觀察有無

4、動(dòng)脈粥樣斑塊形成。③血脂測(cè)定：所有病人禁食12h后采集肘靜脈血，使用同一臺(tái)全自動(dòng)生化分析儀，測(cè)定TC、TG、HDLC、LDLC。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1斑塊類型CpnDNA陽性組多發(fā)性斑塊、軟斑、混和斑顯著多于CpnDNA陰性組（P0.05），硬斑兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）,見表1。表1兩組斑塊情況比較2.2頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）CpnDNA陽性組平均0.98±0.19mm,CpnDNA陰性組平均0.86±0.16mm,兩組比較有

5、統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0.05）。表2兩組血脂比較2.3兩組血脂比較CpnDNA陽性組TC、LDLC顯著高于CpnDNA陰性組（P0.01），HDLC顯著低于CpnDNA陰性組（P0.01），TG兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。3討論多項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查提示：Cpn感染與心血管疾病、高血壓、腦卒中相關(guān)[2]。另有研究發(fā)現(xiàn)：頸動(dòng)脈硬化的程度與Cpn感染高度相關(guān)[3]。已有學(xué)者從動(dòng)脈粥樣硬化的損傷斑塊中分離出活的Cpn菌株。腦梗死的發(fā)生與斑塊性質(zhì)密切相關(guān)，軟斑是引起腦梗死的主要危險(xiǎn)因素之一。本文研究也證明，CpnDNA陽性組IMT顯著高于CpnDNA

6、陰性組（P＞0.05），多發(fā)性斑塊、軟斑、混和斑顯著多于CpnDNA陰性組（P0.05），表明Cpn感染使頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度更嚴(yán)重，影響斑塊的穩(wěn)定性導(dǎo)致腦梗死發(fā)生增加。Cpn對(duì)血管動(dòng)脈壁的慢性感染可通過刺激單核巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)炎癥因子等產(chǎn)生，促進(jìn)細(xì)胞間粘附分子的表達(dá)，導(dǎo)致血管慢性炎癥病變，從而改變血管自身生物學(xué)特性，形成粥樣硬化斑塊。也可通過引發(fā)脂質(zhì)代謝異常[4]，升高TC、LDLC，降低HDLC，從而促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化形成。HDLC降低，減少了膽固醇從動(dòng)脈壁上的清除，使膽固醇沉積在動(dòng)脈壁中，加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。而LDLC的升高，最終導(dǎo)致泡

7、沫細(xì)胞增殖，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑發(fā)展。綜上所述，Cpn感染是頸動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素之一，對(duì)于Cpn感染的患者進(jìn)行干預(yù)治療，可能可以預(yù)防頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。小規(guī)?？股刂委煹呐R床實(shí)驗(yàn)提示，針對(duì)Cpn的治療可以改善動(dòng)脈粥樣硬化性疾病[5]。由于我們研究的樣本數(shù)小，時(shí)間較短，進(jìn)一步研究可擴(kuò)大樣本數(shù)，必要時(shí)增加動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步深入探討?！?/p>