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《休克腸淋巴對大鼠紅細(xì)胞代謝的作用》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、中文英文研究綜述????????????????????????????36致謝????????????????????????????42個(gè)人簡歷??．．???????????????????????．43中文摘要休克腸淋巴液對大鼠紅細(xì)胞代謝的作用摘要背景：休克發(fā)病學(xué)過程中的血液流變學(xué)事件，是決策休克臨床救治、影響休克轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素。紅細(xì)胞流變行為是影響血液流變性和微循環(huán)的主要因素之一。能量代謝與紅細(xì)胞流變行為密切相關(guān)。近年來的研究表明，腸淋巴途徑在休克后微循環(huán)障礙乃至多器官損傷的發(fā)病學(xué)中具有重要作用。因此，闡明腸淋巴途徑對休克后紅細(xì)胞能量代謝的影響成為探討休克腸淋巴液與血
2、液流變性關(guān)系的關(guān)鍵因素。目的：本研究以腸淋巴液為切入點(diǎn)，應(yīng)用腸淋巴液引流技術(shù)，觀察休克腸淋巴液引流對失血性休克及液體復(fù)蘇后大鼠紅細(xì)胞三磷酸腺苷(adenosine5'-triphosphate，ATP)、乳酸(1acticacid，LA)、2，3．DPG以及紅細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的影響；同時(shí)制備紅細(xì)胞膜懸液，觀察休克腸淋巴液引流對紅細(xì)胞膜泵活性的影響；進(jìn)一步將引流的休克腸淋巴液輸入正常大鼠，觀察上述指標(biāo)的變化，進(jìn)而探討休克腸淋巴液對紅細(xì)胞能量代謝的影響，深入揭示腸淋巴途徑在休克發(fā)病學(xué)中的意義，為重癥休克的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)與理論參考。方法：①18只Wistar雄性大鼠隨機(jī)均分為假休
3、克組、休克組、休克腸淋巴液引流組(引流組)，所有大鼠經(jīng)戊巴比妥鈉肌肉注射麻醉后，行股部手術(shù)，右股靜脈注射肝素鈉全身抗凝，右股動脈插管連接生物信號采集系統(tǒng)，連續(xù)監(jiān)測平均動脈血壓(meanarterypressure，MAP)；左股側(cè)動脈插管后連接注射器固定于抽注機(jī)上備放血用；腹部手術(shù)，剝離腸系膜淋巴管。待所有手術(shù)完成、穩(wěn)定30min后，休克組與引流組大鼠經(jīng)左股動脈勻速放血，10min內(nèi)將MAP降至40mmHg，復(fù)制失血性休克模型。假休克組大鼠進(jìn)行相同的手術(shù)操作，不放血。引流組大鼠維持低血壓1h后，行腸系膜淋巴管插管，引流休克腸淋巴液至休克3h。②另取18只Wistar雄性大鼠隨
4、機(jī)均分為假休克組、休克后復(fù)蘇組、休克引流并復(fù)蘇組，按前述方法復(fù)制失血性休克模型后，休克后復(fù)蘇組與休克引流并復(fù)蘇組維持低血壓1．5h后，行液體復(fù)蘇(全血量+等量林格氏液)30min，復(fù)蘇結(jié)束后繼續(xù)觀察至3h，其中休克引流并復(fù)蘇組在低血壓1h后引流休克各期淋巴中文摘要液。③將引流的休克1"-3h腸淋巴液去細(xì)胞，淋漿以等量生理鹽水稀釋后回輸至已完成手術(shù)的正常大鼠(2ml／kg，n-6)，時(shí)間為30min，作為休克腸淋巴液輸入組(輸液組)。④休克組維持低血壓3h(或液體復(fù)蘇后3h)、引流組引流休克1～3h腸淋巴液(或液體復(fù)蘇后3h)后、輸液組在輸入休克腸淋巴液結(jié)束后2．5h、假休克組
5、在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)，經(jīng)腹主動脈取血，制備血漿，檢測N礦、K+、Cl’、Ca濃度；部分全紅細(xì)胞標(biāo)本制備紅細(xì)胞內(nèi)液，用于檢測Na+、K+濃度、2，3．DPG含量；部分全紅細(xì)胞標(biāo)本制備紅細(xì)胞膜懸液，應(yīng)用定磷法檢測紅細(xì)胞膜泵活性(包括Na+．K+．ATPase、Ca2+-ATPase)、ATP(磷鉬酸比色法)、LA(遞氫法)濃度。結(jié)果：①休克腸淋巴液引流對大鼠紅細(xì)胞能量代謝與膜泵功能的影響：休克組以及引流組大鼠紅細(xì)胞2，3．DPG、LA含量顯著高于、ATP含量顯著低于假休克組，且引流組2，3．DPG、ATP含量高于休克組；休克大鼠紅細(xì)胞膜Na+．K+．ATPase與Ca2+-ATPase活
6、性顯著低于假休克組，引流組Na+．K+．ATPase、Ca2+-ATPase活性均顯著高于休克組，且與假休克組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；休克組血漿僅K+濃度高于假休克組、引流組紅細(xì)胞內(nèi)液Na+濃度顯著低于休克組。②腸淋巴液引流對休克復(fù)蘇大鼠紅細(xì)胞能量代謝與膜泵功能的影響：輸液復(fù)蘇后，休克后復(fù)蘇組與休克引流并復(fù)蘇組大鼠紅細(xì)胞ATP含量均顯著低于假休克組，休克引流并復(fù)蘇組2，3．DPG含量、休克后復(fù)蘇組LA含量顯著高于假休克組，休克引流并復(fù)蘇組2，3．DPG、ATP含量顯著高于、LA含量顯著低于休克后復(fù)蘇組；休克后復(fù)蘇組大鼠紅細(xì)胞Na+．K+一ATPase與Ca2+．ATPase活性顯著低于
7、、休克引流并復(fù)蘇組Na+．K+．ATPase活性顯著高于假休克組，休克引流并復(fù)蘇組Na+_K+．ATPase與Ca2+_ATPase活性均顯著高于休克后復(fù)蘇組；休克后復(fù)蘇組大鼠血漿的K+與Cl’顯著高于、Ca低于假手術(shù)組。③靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞能量代謝與膜泵功能的影響：回輸休克1～3h腸淋巴液的輸液組大鼠紅細(xì)胞2，3．DPG與LA含量顯著高于、ATP含量、紅細(xì)胞膜Na+．K+．ATPase與CaE+-ATPase活性顯著低于對照組。結(jié)論：研究結(jié)果表明，持續(xù)低血壓大鼠紅細(xì)胞能量代謝障礙的表
