病理學(xué)筆記整理

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1、修復(fù)&損傷病理學(xué)：是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)理、疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律，以及疾病時(shí)機(jī)體所發(fā)生的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變的科學(xué)。適應(yīng)：細(xì)胞、組織器官能耐受各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。萎縮→減小體積肥大→增加體積增生→增加數(shù)量化生細(xì)胞類型萎縮(atrophy)1、概念：發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞，由于其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，而使其體積縮小稱為萎縮。2、分類：生理性萎縮：胸腺萎縮、老年后各器官的萎縮、生殖器官的萎縮病理性萎縮a、全身性萎縮（營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮）脂肪→肌肉→脾、肝、腎→心肌腦b、局部性萎縮壓迫性萎，廢用性萎縮，去神經(jīng)性萎縮，內(nèi)分泌性萎縮病理變化及結(jié)局肉眼變化：體積縮

2、小、重量減輕、質(zhì)地堅(jiān)韌、邊緣變銳、色澤變深鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)目減少間質(zhì)增生。二、肥大(hypertrophy)細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。主要是細(xì)胞體積增大可分為：生理性肥大、病理性肥大三、增生(hyperplasia)由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成組織、器官的體積增大。增生的類型:1生理性增生(激素性；代償性)2病理性增生(激素性；過度增生)四、化生：由于環(huán)境改變或理化因子的刺激，一種已分化的組織逐漸被另一種性質(zhì)相似的組織取代的過程稱為化生。如:鱗狀上皮化生,骨軟骨化生等。適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織

3、類型的改變第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷(injury)一、損傷原因1、缺氧缺O(jiān)2→線粒體的氧化磷酸化過程障礙→ATP↓或停止→能量代謝障礙全身性：呼吸功能障礙，先天性心臟病，化學(xué)毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循環(huán)障礙2、物理因素機(jī)械性：切割等使組織細(xì)胞破裂高溫：使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性低溫：凍傷，血管收縮，組織缺血電流：通過組織引起高溫電離輻射：直接造成生物大分子損傷3、化學(xué)因子抑制各種酶的活性，抑制刺激的傳導(dǎo)，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)4、免疫反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)，如腎小球腎炎、紅斑狼瘡，類風(fēng)濕。5、生物因子細(xì)菌、病毒、原蟲、寄生蟲、真菌等通過破壞細(xì)胞膜，干擾正常細(xì)胞代謝6、社會(huì)、心理、精神因素高血壓、潰瘍、

4、冠心病二、變性(degeneration)(亞致死性細(xì)胞損傷)概念：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多?？赡娴男螒B(tài)學(xué)變化（一）細(xì)胞水腫(cellularswelling)或水變性1、病因發(fā)病缺O(jiān)2、缺血、冷熱、輻射、微生物毒素發(fā)?。篴、線粒體氧化磷酸化功能障礙→膜上Na泵受損→膜對(duì)電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)障礙→C內(nèi)高滲→C腫脹b、致病因子直接損傷C膜→C膜通透性↑→水份增加2、病理變化肉眼：心、肝、腎腫大，蒼白，無光澤，似開水燙過，切面隆起，邊緣外翻鏡下：細(xì)胞腫大，早期，顆粒樣變性晚期，氣球樣變3、結(jié)局：溶解性壞死（二）脂肪變性（fattychange/degeneration)1

5、、定義：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯的蓄積。2、病因及發(fā)病感染、中毒、缺O(jiān)2、營(yíng)養(yǎng)障礙a、脂蛋白合成障礙脂肪不能運(yùn)出b、脂肪合成過多細(xì)胞內(nèi)堆積。C、脂肪酸氧化障礙3、病理變化肉眼：重量↑，體積↑，色黃、有油膩感。鏡下：C腫大，C內(nèi)出現(xiàn)脂滴，核被擠壓到一側(cè)4、舉例：a、肝脂肪變性，又稱脂肪肝。肉眼：黃白色，質(zhì)地細(xì)膩，似豆腐b、心肌脂肪變性——虎斑心（三）玻璃樣變性(hyalinechange)又稱透明變性概述：組織或細(xì)胞中，HE染色時(shí)見到粉紅染的、均勻的、無結(jié)構(gòu)的，半透明的，似毛玻璃樣的蛋白性物質(zhì)1、結(jié)締組織玻璃樣變瘢痕組織中，膠原纖維增粗，融合肉眼：質(zhì)地硬，灰白色，半透明狀。鏡下：膠原融合成索狀，

6、片狀，均勻紅染，半透明的毛玻璃樣物、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變、細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。病理變化：腎近曲小管的上皮細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多粗大的，邊界清楚的，均勻紅染的顆粒。漿細(xì)胞中出現(xiàn)紅染小體2、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣病變3、血管壁玻璃樣變（細(xì)頸動(dòng)脈玻璃樣變）又稱細(xì)動(dòng)脈硬化高血壓細(xì)小動(dòng)脈的持續(xù)性痙攣通透性↑血漿蛋白滲入到內(nèi)膜下病理變化：小血管壁增厚，管腔狹小，在內(nèi)膜下可見均勻紅染的蛋白性物質(zhì)，中膜平滑肌萎縮，變薄，管壁變硬。結(jié)局：小血管硬化彈性降低管腔狹窄局部組織供血不足（四）病理性鈣化(pathologiccalcification)1、概念：除骨和牙之外的軟組織內(nèi)固態(tài)鈣鹽沉積。沉積的鈣鹽主

7、要是CaPO4，其次是CaCO32、類型二型1)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：變性壞死組織或異物內(nèi)的鈣鹽沉積特點(diǎn)：無全身性鈣、磷代謝障礙。2）轉(zhuǎn)移性鈣化：由于全身鈣，磷代謝障礙致血鈣、磷升高，鈣鹽在未受損的組織上沉積。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨腫瘤，VitD中毒3、病理變化肉眼：白色石灰樣質(zhì)塊鏡下：在HE染色時(shí)，鈣鹽呈蘭色顆粒狀，聚集成大片狀。4、結(jié)局不利：使組織喪失功能，血管壁彈性下降、變脆，容易破裂出血。有利：在結(jié)核病灶中，鈣化可抑制結(jié)核菌活力。細(xì)胞死亡（ce