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《compound3對人卵巢癌細(xì)胞skov3生長抑制作用及凋亡作用的實驗研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、分類號：R711．75密級：單位代碼：10422學(xué)號：200913424⑧0菇辦寫碩士學(xué)位論文論文題目：Compound3對人卵巢癌細(xì)胞SKOV3生長抑制作用及凋亡作用的實驗研究GrowthInhibitionandCeIApoptosisofCompound3onOvarianCancerCeIISSKOV3合作導(dǎo)師2012年5月10日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重
2、要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名：盔筮El期：如f2．f佑關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名：煎導(dǎo)師簽名：蘭!!蘭!墜口期：邕121￡墮山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要????????????????．
3、1英文摘要????????????????．5符號說明????????????????．9前言????????????????．11日U舌????????????????．材料與方法???????????????．．15結(jié)果????????????????．22討論????????????????．24結(jié)論????????????????．30附表????????????????．31參考文獻(xiàn)????????????????．34綜述????????????????．37參考文獻(xiàn)????????????????．44山東大學(xué)碩十學(xué)位論文CATALo
4、GUEChineseAbstract．．。．．．．．．．?．．．．．．．．．?．．．?．．．．．．．．．．．．．1Abbreviation?．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．9Preface．?．?．．．?．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．．．．．11Materialsandmethods．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．15Results?????????????????．22Discussion??．??．?．．??．???
5、????．．24Conclussion????．．??．?????．．?．?．．．30AttachedTable&Graph????????????．．3lReferences????????????????．34Summary????????????????．．37References????????????????．44山東大學(xué)碩士學(xué)位論文Compound3對人卵巢癌細(xì)胞SK0v3生長抑制作用及凋亡作用的實驗研究碩士研究生喬真指導(dǎo)老師劉培淑教授中文摘要研究背景誘導(dǎo)惡性腫瘤細(xì)胞的凋亡和增強(qiáng)化療藥物的敏感性是治療卵巢癌的重要方向。細(xì)胞凋亡是一種程序
6、性細(xì)胞死亡，包括兩種死亡途徑，即死亡受體途徑與線粒體途徑。死亡受體途徑又稱外源性凋亡途徑，是通過死亡配體與其細(xì)胞膜上的相應(yīng)的受體結(jié)合，然后通過DISC的形成以激活caspase8／10，并最終激活caspase3啟動細(xì)胞凋亡。線粒體通路又稱內(nèi)源性凋亡途徑，是線粒體接受外界凋亡刺激信號后釋放細(xì)胞色素C至細(xì)胞漿中，細(xì)胞色素C與凋亡蛋白酶激活因子1、caspase9及ATP等相互作用導(dǎo)致凋亡小體的形成，進(jìn)而激活caspase3從而誘發(fā)凋亡。Smac是一種線粒體蛋白，在凋亡刺激信號下，與細(xì)胞色素C一起自線粒體釋放入細(xì)胞胞漿內(nèi)，通過其N端的四個氨基酸殘基AV
7、PI結(jié)構(gòu)域，與IAPs家族中的各個蛋白的BIR結(jié)構(gòu)域結(jié)合，而IAPs正是通過該結(jié)構(gòu)域與caspase家族結(jié)合以抑制caspase的凋亡作用，從而發(fā)揮抑制凋亡作用。因此，Smac蛋白能夠使IAPs喪失與caspase的結(jié)合能力，促進(jìn)IAPs的降解，從而使caspase能夠發(fā)揮凋亡作用。IAPs是化療藥物促凋亡過程中的關(guān)鍵蛋白，決定了化療敏感性及耐受性，因此IAPs成為治療惡性腫瘤的新靶點，IAPs的抑制蛋白Smac蛋白也成為治療惡性腫瘤的新方法。為此，很多Smac蛋白的模擬物問世。Smac蛋白的模擬物有多聚核苷酸，Smac多肽，Smac小分子三種。其
8、中Smac小分子為一種小分子化合物，因其具有較強(qiáng)細(xì)胞膜穿透作用、代謝周期長、生物利用度較高等優(yōu)點而成為目前研究的熱點。20
