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1、血氣分析的臨床應(yīng)用辛?xí)苑迥暇┸妳^(qū)南京總醫(yī)院呼吸內(nèi)科示范血氣分析pHPaO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-7.405640243.814090注意AG和潛在HCO3-計算AG:AG=Na+-(K++Cl-)=140-(24+90)=26>16→高AG型代謝性酸中毒計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+10=34>27→代堿結(jié)論:代堿合并高AG代酸內(nèi)容血氣分析的臨床意義和酸堿平衡調(diào)節(jié)機制常用指標及其意義酸堿失衡的初步判斷血氣分析具體步驟示例內(nèi)容血氣分析的臨床意義和酸堿平衡調(diào)節(jié)機制常用指標及其意義酸堿失衡的初步判斷血氣分析具體步驟示例概述定義血氣分析:定量測定血
2、液中氣體等、分析其臨床意義。氧合狀態(tài):PaO2酸堿平衡:pH、HCO3-、PaCO2、BE意義呼吸功能:通氣與氧合狀態(tài)、呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型酸堿平衡:酸堿失衡、酸堿失衡的類型(復(fù)合型)、酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取K釅A平衡調(diào)節(jié)機制體液緩沖系統(tǒng)肺的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換體液緩沖系統(tǒng)即刻反應(yīng)HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/11.碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3/H2CO3)決定pH值全血緩沖總量的50%以上及血漿緩沖量的35%間接反映所有其他緩沖系統(tǒng)對H+濃度的緩沖狀態(tài)2.磷酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸鹽緩沖系占緩沖總量的5%
3、,腎排酸過程中起重要作用3.血漿蛋白緩沖系N-Pr/H-Pr血漿蛋白緩沖系占緩沖總量的7%(主要是白蛋白)4.血紅蛋白緩沖系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb緩沖系占緩沖總量的35%。(機體代謝所產(chǎn)生的CO2的92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖)代謝性酸、堿中毒時:1、通過增加或減少呼吸排出CO2的方式進行調(diào)節(jié),重建正常HCO3-/H2CO3比值,此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時。2、周圍化學(xué)感受器興奮:H+濃度增加和CO2分壓增高。3、延髓中樞化學(xué)性感受器:對H+濃度變化更敏感。 “CO2麻醉”狀態(tài):PaCO2>10.7kPa80mmHg),抑制呼吸中樞肺的調(diào)
4、節(jié)體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出。腎調(diào)節(jié)在6~18小時后開始,5~7天最大代償。①泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-,Na+—H+交換)②泌氨中和酸(氨基酸脫氨生成NH3+H+NH4+)③HCO3-再吸收(H+與Na+交換+HCO3-NaHCO3回收入血)?血腎小管細胞尿CO2CO2+H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-+H+CO2+H2OHCO3-+H+H2PO4-HCO3-+H+NH4+腎臟的調(diào)節(jié)酸中毒:血漿增多的H+與細胞內(nèi)K+(和Na+)進行交換,血漿H+下降,血漿K+增加,腎排K+作用增強。呼吸性酸中毒:紅細胞內(nèi)生成的H2C
5、O3解離出HCO3-移向細胞外,特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收HCO3-,使血漿HCO3-增加,Cl-從血漿移向紅細胞內(nèi),使血Cl-降低(此變化在慢性呼吸性酸中毒時較為明顯)。堿中毒時則相反改變。細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換HCO3-或(和)H2CO3改變構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型,不同組合構(gòu)成混合型(二重/三重)酸堿失衡.酸堿失衡的類型代謝性酸中毒(metabolicacidosis)固定酸生成過多:①缺氧時乳酸增加(如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等)②脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多(如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、以及各種原因引起的組織分解代謝亢進等)腎排酸障礙:①腎衰,酸性代謝產(chǎn)物(磷酸、硫酸、乙
6、酰乙酸等)排出障礙②腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙③腎近曲小管重吸收HCO3-障礙堿質(zhì)丟失過多:①嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流②腎上腺皮質(zhì)功能不全(醛固酮分泌減少)等代償變化緩沖系統(tǒng)H+濃度增加,致HCO3-減少,BHCO3/H2CO3比值低于20∶1,pH下降,代謝性酸中毒。肺肺泡通氣量增加,PaCO2下降。腎排H+、NH4及回收HCO3增加血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1,維持pH正常。(代償性/失代償性)血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)固定酸丟失過多
7、(嚴重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多)堿性物質(zhì)(碳酸氫鈉等)攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加低K+、(腎泌氫增強)、低Cl-(常見原因)代償變化緩沖系統(tǒng)HCO3-增加或相對增多,BHCO3/H2CO3比值高于20∶1,pH增高,代謝性堿中毒肺肺泡通氣量下降,PaCO2增加腎排H+、NH4及回收HCO3減少血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1,保持pH在正常范圍(代償性/失代償性).血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)各種原因引