血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

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1、窗體底端血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用2008-06-3014:34【大中小】【我要糾錯(cuò)】?血液氣體分析的臨床應(yīng)用很廣泛，以下僅對呼吸衰竭的診斷和各型酸堿平衡失調(diào)的判定，進(jìn)行闡述。?1．確定呼吸衰竭的類型和程度動脈血?dú)馐窃\斷呼吸衰竭的主要根據(jù)，在海平面大氣壓、安靜狀態(tài)、呼吸室勻空氣且無左心衰竭和心內(nèi)及大血管之間異常分流情況下，PaO2＜60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg，即為呼吸衰竭。若PaO2降低，PaCO2正?；颍?5mmHg，為I型呼吸衰竭或換氣（氧合）衰竭；而PaCO2升高，則為II型呼吸衰竭或通氣衰竭。如靜息狀態(tài)下動脈血?dú)夥治稣?，在某種體力勞動后出現(xiàn)血?dú)猱惓?，則稱之為呼吸功能

2、不全（respiratoryinsufficiency）。?臨床表現(xiàn)輕重與低氧血癥、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的發(fā)生速度以及機(jī)體代償適應(yīng)能力有一定關(guān)系。一般輕度低氧血癥只有腦力活動減弱。PaCO2升高，因顱內(nèi)壓增高而引起頭痛，增高一倍時(shí)可出現(xiàn)昏睡、神志恍惚或精神錯(cuò)亂；增加二倍時(shí)昏迷幾乎不可避免。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果并結(jié)合臨床癥狀，對呼吸哀竭患者病情可進(jìn)行如下分級（表4-3-4)。?血?dú)夥治鲋笜?biāo)改變不僅與患者病情且與預(yù)后有一定關(guān)系，曾報(bào)道一組8771例次血?dú)夥治鼋Y(jié)果表明，Ph＜7.20、PaO2＜3lmmHg、PaCO2>100mmHg各組，死亡率分別為81％、77.8％、87.5％。2、

3、判斷酸堿平衡失調(diào)類型和程度判斷酸堿平衡失調(diào)主要依據(jù)動脈血?dú)夥治鰌H、PaCO2、HCO3-指標(biāo)的變化及根據(jù)pH、PaCO2所制成之酸堿平衡診斷卡（圖4-3-12）和預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得結(jié)論，但要準(zhǔn)確無誤，僅憑實(shí)驗(yàn)室的診斷是不夠的，特別是對復(fù)合性酸堿失衡，必須結(jié)合臨床資料、血電解質(zhì)檢查并測算陰離子間隙（AG），方能得出正確結(jié)論。?(1)單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式：常用各型單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式見表4-3-5，具體用法詳見各型酸堿失衡節(jié)。?(2)陰離子間隙（aniongap,AG）:是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標(biāo)。AG為血清中常規(guī)測得的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差

4、，以mmol/L表示，其計(jì)算公式一般用AG=Na+-（C1-+HCO3-），正常范圍8~16mmol/L,.因血清陽離子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原稱未測定陽離子（unmeasuredcation,UC）,Na+為主要陽離子，約占陽離子總數(shù)的90％（140/155）；Cl-和HCO3-為主要陰離子，約占所有陰離子的85％，其全部分稱未測定陰離子（unmeasuredanion,UA）.?AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC?由上式可見，AG取決于未測定陰離子與末測定陽離子之差。UA包括乳酸、酮體、SO42-、HPO42、蛋白質(zhì)等，AG即指此部分非揮發(fā)酸。?AG＞30

5、mmol/L時(shí)，肯定有酸中毒；AG在20~30mmol/L時(shí)，酸中毒可能性很大；AG為17~19mmol/L，只有少數(shù)病例（29％）有酸中毒。?（3）各型酸堿失衡的判定?1）代謝性酸中毒：臨床上很常見，主要由于機(jī)體產(chǎn)酸過多、排酸障礙可堿性物質(zhì)損失過多所致。機(jī)體產(chǎn)酸過多常見于糖尿病、饑餓、急慢性酒精中毒等所致酮癥、高熱、外傷、嚴(yán)重感染與大面積燒傷、休克、嚴(yán)重持久缺氧、大量使用水楊酸類藥物等，使乳酸等有機(jī)酸增加，超過肝、腎處理能力（肝每日可清除3400mmol乳酸）；使用氯化銨、賴氨酸、精氨酸和大量輸入生理鹽水，以及施行輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)病人，由于結(jié)腸粘膜吸收Cl-增多，均可導(dǎo)致高氯性

6、酸中毒：各種原因?qū)е碌穆阅I功能障礙和腎小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出減少；重度腹瀉、腸吸收不良綜合征、腸瘺、胰瘺及持續(xù)腸減壓術(shù)造成大量HCO3-丟失，而使pH降低；此外，大量攝入鉀（大量輸庫存血、注青霉素鉀鹽）或使用醋氮酰胺，通過腎增加排K+，減少排H+或抑制H2CO3形成、解離，NaHCO3排出增加，血H+、Cl-升高，亦可導(dǎo)致酸中毒。?酸中毒發(fā)生后，緩沖系統(tǒng)與細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換首先參與調(diào)節(jié)，但發(fā)揮作用有限。當(dāng)pH明顯降低（Ph＜7.35）時(shí)，刺激呼吸中樞增加呼吸頻率與呼吸幅度，加快CO2排出，減少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1

7、.0mmol/L,PaCO2約下降1.2mmHg，但最大代償能降到10mmHg.腎代償調(diào)節(jié)主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可達(dá)高峰，泌H+、泌NH3加速，NH4+合成及H+、Na+交換增多，固定酸和有機(jī)酸排出增加，如腎功能正常，排酸量可達(dá)平時(shí)的5~10倍。?實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治鯤CO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE負(fù)值增大，PaCO2正?；蚪档停畹涂山抵?0mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG的變化，因腎功衰竭或非揮發(fā)酸增多