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《sle患者的hbv感染狀況調(diào)查及其臨床意義的探討》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、中山大學碩士學位論文SLE患者HBV的感染狀況調(diào)查及其臨床意義的探討治療是否會導致狼瘡患者更易患HBV感染?這已經(jīng)成為狼瘡患者經(jīng)常關(guān)注的問題口1引?；仡櫸墨I資料，我們發(fā)現(xiàn)有關(guān)SLE病人HBV感染率的報道并不一致[7-10,13-16]。較早期Alarcon—SegoviaD、ZiegenfussJF等相關(guān)研究認SLE@HBsAg攜帶率高協(xié)J鍆，而Lai等研究卻認為SLE病人HBV感染率并不增加n3。，曹永獻等對131例SLE患者作HBV血清標志物檢查，未發(fā)現(xiàn)HBsAg、HBeAg陽性者u51：臺北榮總醫(yī)院的LUCL于1997年報道了迄今為止入選狼瘡
2、患者最多的一組觀察，顯示3．5％狼瘡患者HBsAg陽性，低于健康人群的14．7％u引。上述有關(guān)狼瘡HBV感染的報道結(jié)論不一致的原因何在?我們認為除了地區(qū)差異外，主要原因在于所觀察的人數(shù)太少。即使是臺北的資料，也只是觀察了173例狼瘡患者，其中6例HBsAgIj日性；雖然作者也觀察了692例性別和年齡匹配的健康人群作為對照組，但卻未能指出狼瘡患者與此健康人群是否來源于同一背景人群。更為重要的是，上述所有的臨床觀察，均沒有進一步的隨訪資料，由于HBV感染后近70％出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)換，即由HBsAg陽性轉(zhuǎn)為HBsAb陽性，而慢性感染才是無論健康人群還是狼瘡患者
3、更為關(guān)注的問題。另一方面，HBV感染或乙肝疫苗接種是否會導致狼瘡發(fā)病或疾病復發(fā)也一直是學者們所關(guān)心的問題。L00i等報道HBsAg復合物是Su!的致病原因之一n71，提示HBV感染所形成的免疫復合物可導致狼瘡樣血管損害，一些有關(guān)HBV感染和乙肝疫苗接種增加SLE患病風險的報道對此提供了佐證np2¨。一些學者報道HBV相關(guān)性腎炎與狼瘡性膜性腎小球腎炎的病理學特征在超微結(jié)構(gòu)和病理組織學上無法區(qū)分砼2。241，也說明HBV感染與狼瘡發(fā)病具有密切的關(guān)系。然而，隨著人們對HBV感染和狼瘡免疫發(fā)病機制認識的深入，一些學者指出，乙肝感染所致的免疫復合物血管炎和狼
4、瘡性血管炎在疾病發(fā)展過程以及預后方面可能并不相同。因為兩者的疾病發(fā)病機制不同，甚至有相反的趨勢，這突出表現(xiàn)在I型干擾素一方面是機體防御病毒感染的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，急性感染時干擾素高表達有利于病毒清除而慢性感染者卻存在干擾素產(chǎn)生異常；與此相對照的是，狼瘡患者卻存在l型干擾素及其下游調(diào)控基因的高表達，而這些基因表達產(chǎn)物在狼瘡的發(fā)病過程中起到了至關(guān)重要的作用洶瑚3。因此，有關(guān)狼瘡發(fā)病和復發(fā)與HBV感染的關(guān)系有可能在它們分別與干擾素的關(guān)系中找到答案。三、干擾素一a與SLE和HBV感染的關(guān)系2中山大學碩上學位論文SLE患者HBV的感染狀況調(diào)查及其臨床意義的探討干擾素
5、(Interferon，IFN)是病毒感染后的細胞產(chǎn)生的一種可以干擾病毒感染和復制的可溶性蛋白，根據(jù)細胞來源和生物學活性的不同，可分為a、B矛nr--種亞型啪1。IFN．a(chǎn)在體內(nèi)主要由漿細胞樣樹突狀細胞(PlasmacytoidDC，pDC)產(chǎn)生，具有廣譜抗病毒和免疫調(diào)節(jié)兩方面的作用嘲1。IFN．a(chǎn)介導的原發(fā)性免疫反應(yīng)在病毒感染的最初幾分鐘至幾小時內(nèi)發(fā)生，是機體對抗病毒感染的第一道防線，同時，它也介導多種免疫過程，包括誘導樹突狀細胞的成熟、免疫球蛋白的轉(zhuǎn)換和IL-10、干擾素吖及其他免疫調(diào)節(jié)分子的誘導睜刪。臨床實踐中發(fā)現(xiàn)IFN．a(chǎn)等生物制劑在臨床治
6、療其他疾病時有并發(fā)自身免疫病的現(xiàn)象b¨。有研究揭示了IFN．a(chǎn)水平與SLE多種臨床及血清學改變的相關(guān)性，BengtssonAA等m1發(fā)現(xiàn)血清高IFN．a(chǎn)的病人以多器官損傷為特征，血清IFN．a(chǎn)水平與受累器官數(shù)量正相關(guān)，也與發(fā)熱和皮疹相關(guān)。Dall’eraMC等口羽發(fā)現(xiàn)血清IFN．a(chǎn)水平與免疫學改變?nèi)绺叩味瓤筪s．DNA、低水平補體Clq、C3、白細胞數(shù)量減少及高IL-10水平相關(guān)。Baechler等口43對SLE外周血與正常對照進行整體基因譜檢測，發(fā)現(xiàn)近半數(shù)病人出現(xiàn)IFN通路基因表達異常，并且這些基因與累及腎、血液、中樞神經(jīng)的重癥狼瘡有相關(guān)性。Be
7、nnett等口53用寡核苷酸芯片檢測到SLE病人有高度同源的干擾素誘導基因與粒細胞生成相關(guān)基因的高表達。用Ben-jamini．Hochberg校驗統(tǒng)計處理，顯示在18個上調(diào)基因中，12個是干擾素誘導基因，4個是粒細胞生成相關(guān)基因；10個上調(diào)基因與SLE活動度SLEDAI相關(guān)。提示在SLE的發(fā)病機制中，血清中IFN—a的高水平及干擾素誘導基因的高表達起著重要作用。因此，可以說，近年來干擾素．a(chǎn)在SLE發(fā)病機制中的重要作用基本上已得到大家的公認[船?！蓿產(chǎn)s-as]o另一方面無可置疑的是，干擾素一a是目前慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治療的最主要藥物之
8、一。CHB患者IFN．a(chǎn)的產(chǎn)生能力降低n引，導致機體免疫力削弱，故而IFN．a(chǎn)治療CHB有效。它主要通過誘導宿主產(chǎn)生多種細
