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《噪聲刺激前后mn-sod在大鼠螺旋神經(jīng)節(jié)表達(dá)與活性的區(qū)域性差異》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文NIDnoiseinduceddeafness噪聲性聾NIHLnoiseinducedhearingloss噪聲性聽(tīng)力損失OFRoxygenfreeradical氧自由基OHCouterhaircells外毛細(xì)胞PBSPhosphatebuffersolution磷酸鹽緩沖液PMSFPhenylmethanesulfonylfluoride苯甲基磺酰氟Prdxsperoxiredoxins過(guò)氧化物酶系家族PTSpermanenthresholdshift永久性閾移PVDFPolyvinyliden
2、eFluoride聚偏氟乙烯RNARibonucleicAcid核糖核酸RNSReactiveNitrogenSpecies活性氮ROSReactiveOxygenSpecies活性氧SDSSodiumdodecylsulfate十二烷基磺酸鈉SPLSoundpressurelevel聲壓級(jí)TBS-TTrisBufferedSaline,withTween-20三乙醇胺緩沖鹽水溶液TEMEDN,N,N',N'-TetramethylethylenediamineN,N,N',N'-四甲基乙二胺TTStemporaryth
3、resholdshift暫時(shí)性閾移-2-第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文噪聲刺激前后Mn-SOD在大鼠螺旋神經(jīng)節(jié)表達(dá)與活性的區(qū)域性差異碩士研究生：崔勇導(dǎo)師：邱建華教授輔導(dǎo)教師：陳福權(quán)副教授第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科科，西安710032資助基金項(xiàng)目：國(guó)際（地區(qū)）合作與交流項(xiàng)目（81120108008）中文摘要關(guān)鍵詞：螺旋神經(jīng)節(jié)；錳超氧化物歧化酶；噪聲性聾1目的感音神經(jīng)性聾是耳科常見(jiàn)的疾病，高頻區(qū)聽(tīng)力易損性是其最顯著的特點(diǎn)。有研究顯示，感音神經(jīng)性聾的發(fā)生與耳蝸感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷存在著密切的關(guān)系。而螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞作為耳蝸
4、內(nèi)重要的感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞雖然在感音神經(jīng)性聾發(fā)生的早期往往沒(méi)有明顯的形態(tài)學(xué)損傷，但其同樣受到了氧化應(yīng)激作用的影響，致使氧化應(yīng)激相關(guān)分子的表達(dá)與性質(zhì)發(fā)生了變化。且這種變化在螺旋神經(jīng)節(jié)的不同區(qū)域之間存在著差異。其中抗氧化劑的區(qū)域性分布差異及活性變化體現(xiàn)了不同區(qū)域的細(xì)胞抗氧化能力的差異。本研究中，我們主要驗(yàn)證了在噪聲刺激前后線粒體內(nèi)抗氧化酶錳超氧化物歧化酶（Mn-SOD）在大鼠螺旋神經(jīng)節(jié)不同區(qū)域表達(dá)和活性的差異與高頻聽(tīng)力易損性在區(qū)域上的相關(guān)性。2方法本實(shí)驗(yàn)通過(guò)給予白噪聲115dB2h連續(xù)3d，建立SD大鼠噪聲性聾的動(dòng)物模型，-3-第
5、四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文ABR測(cè)聽(tīng)分析不同頻率的噪聲損傷情況;免疫組織化學(xué)染色法和western-blot分析噪聲暴露前后Mn-SOD在螺旋神經(jīng)節(jié)不同區(qū)域的表達(dá)水平;黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)Mn-SOD在螺旋神經(jīng)節(jié)不同區(qū)域的活性及變化趨勢(shì)；熒光實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)來(lái)測(cè)定噪聲刺激前后Mn-SOD的mRNA在螺旋神經(jīng)節(jié)不同區(qū)域的表達(dá)差異。3結(jié)果ABR測(cè)聽(tīng)結(jié)果顯示：大鼠噪聲暴露后第1、3、14d與暴露前1d相比，4、8、16、20、32kHz的ABR閾值均明顯上移，而且以高頻區(qū)聽(tīng)閾變化更為顯著；免疫組織化學(xué)染色及western-blot
6、結(jié)果顯示：在正常對(duì)照組中,頂部螺旋神經(jīng)節(jié)的Mn-SOD的表達(dá)較底部明顯；而噪聲暴露后，Mn-SOD在螺旋神經(jīng)節(jié)的表達(dá)較對(duì)照組相應(yīng)部位均顯著增高；且頂部較底部的表達(dá)仍然更為顯著；黃嘌呤氧化酶法Mn-SOD活性測(cè)定結(jié)果顯示：在正常情況下,頂部螺旋神經(jīng)節(jié)的Mn-SOD活性與底部相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而在噪聲暴露后，Mn-SOD的活性則較對(duì)照組相應(yīng)部位均有降低，而且底部較頂部的變化更為顯著；熒光實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示：在正常情況下,頂部螺旋神經(jīng)節(jié)的Mn-SODmRNA的表達(dá)較底部明顯；而噪聲暴露后，Mn-SODmRNA在螺旋神經(jīng)節(jié)的
7、表達(dá)較對(duì)照組相應(yīng)部位均顯著增高；且頂部仍較底部的表達(dá)量更大。4結(jié)論以往研究表明，在噪聲性耳聾的早期，以底回外毛細(xì)胞的損傷為主，而螺旋神經(jīng)節(jié)則沒(méi)有發(fā)生明顯的形態(tài)學(xué)改變。然而，我們的研究表明，噪聲刺激同樣在早期既可引起對(duì)螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的氧化應(yīng)激作用，并導(dǎo)致螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)相關(guān)的抗氧化酶類表達(dá)水平發(fā)生了改變。而且表現(xiàn)為頂部螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的抗氧化能力顯著高于底部?？寡趸芰Φ膮^(qū)域性差異與噪聲性耳聾的高頻聽(tīng)力易損性的特點(diǎn)，以及其對(duì)應(yīng)的毛細(xì)胞損傷區(qū)域相一致。這一現(xiàn)象，為今后進(jìn)一步研究噪聲性耳以及聾感音神經(jīng)性聾的氧化損傷機(jī)制及高頻聽(tīng)力
8、易損性的影響因素提供了新的思路。-4-第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文TheRelationshipbetweenRegionalDistributionofManganeseSuperoxideDismutase(MnSOD)inSpiralGanglionCellsofRatsandNoise-inducedHearin
