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《生存素對缺氧人肺動脈平滑肌細(xì)胞凋亡與增殖的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、分類號：密級：學(xué)號：20121216單位代碼：10092VJLP^HEBEINORTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文生存素對缺氧人肺動脈平滑肌細(xì)胞凋亡與增殖的影響單位：河北北方學(xué)院專業(yè)：內(nèi)科學(xué)研究生姓名：張帥導(dǎo)師姓名及職稱:樊再雯教授研究起止日期：2013.06-2014.08提交日期：2015.03分類號：密級：單位代碼：10092學(xué)號：20121216生存素對缺氧人肺動脈平滑肌細(xì)胞凋亡與增殖的影響單位：河北北方學(xué)院專業(yè)：內(nèi)科學(xué)研究生姓名：張帥導(dǎo)師姓名及職稱：樊再雯教授研究起止時間：2013.06-2014.08提交時間:2015.03河北北方學(xué)院學(xué)位論文使用授
2、權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師（或指導(dǎo)小組）的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北北方學(xué)院所有。河北北方學(xué)院有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。導(dǎo)師簽名：研究生簽名：2015年06月18日河北北方學(xué)院研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負(fù)。導(dǎo)師簽名：研究生簽名：2015年06月18日目錄目錄中文摘要..............................
3、....................1英文摘要..................................................3英文縮寫..................................................6研究論文..................................................7前言..................................................7材料與方法..........................................
4、....8結(jié)果.................................................14附圖.................................................16附表.................................................17討論.................................................20結(jié)論...................................................24參考文獻(xiàn)..........
5、.....................................25綜述.....................................................30致謝.....................................................39個人簡歷.................................................40I中文摘要生存素對缺氧人肺動脈平滑肌細(xì)胞凋亡與增殖的影響摘要缺氧性肺動脈高壓(hypoxicpulmonaryhypertension,HPH)是呼吸系統(tǒng)常
6、見疾病，可導(dǎo)致右心衰竭，甚至死亡。迄今為止，HPH發(fā)病機(jī)制尚未完全闡釋清楚，肺血管重塑被認(rèn)為是HPH的主要病理特征，而肺動脈平滑肌細(xì)胞(pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs)過度增殖和凋亡抑制是肺血管重塑的重要機(jī)制。當(dāng)前大多數(shù)治療肺動脈高壓(pulmonaryhypertension,PH)的藥物主要集中在擴(kuò)張肺血管，然而對已經(jīng)發(fā)生肺血管重塑的患者來說，降低肺動脈壓的程度有限，且這種擴(kuò)血管作用對肺循環(huán)無特異性。因此，如何抑制PASMCs增殖促進(jìn)其凋亡是目前PH治療的熱點課題。目前關(guān)于腫瘤細(xì)胞的過度增殖和凋亡受阻已經(jīng)有了較
7、為詳盡的研究，值得借鑒。生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAP)家族的新成員，是目前發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的凋亡抑制蛋白，在人類多種惡性腫瘤細(xì)胞中過度表達(dá)，具有抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖的雙重功能。近些年研究結(jié)果顯示，survivin參與PASMCs增殖凋亡失衡形成的肺血管重塑。我們前期的研究結(jié)果表明，survivin在慢性缺氧肺動脈高壓大鼠肺組織中高表達(dá)，且主要位于肺內(nèi)小動脈的中膜。但survivin在缺氧人PASMCs（humanPASMCs,HPASMCs）中是否表達(dá)國內(nèi)外尚未見報道。本研究選用HPA
