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《肌松藥及其拮抗藥》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、北大醫(yī)院麻醉科李堅(jiān)?松弛骨骼肌以利氣管插管和機(jī)械通氣，并為手術(shù)操作創(chuàng)造有利條件。?減少全麻藥和吸入麻醉藥的用量，提高手術(shù)安全性。?去極化肌松藥有類似乙酰膽堿的作用，與接頭后受體結(jié)合引起膜的去極化，從而引起肌肉收縮。?去極化肌松藥不為神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿酯酶所分解，造成持續(xù)去極化，使相鄰肌膜喪失興奮性。l非去極化肌松藥與受體上的乙酰膽堿結(jié)合部位結(jié)合，阻止了乙酰膽堿與受體的進(jìn)一步結(jié)合。l可逆的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合有劑量依賴性。l終板電位小于肌纖維動(dòng)作電位的閾值，不引起肌肉收縮。l肌松劑在離子通道開(kāi)放或關(guān)閉
2、時(shí)停留于離子通道口，阻塞離子通道，影響粒子的流通，使終板膜不能去極化。l許多藥物既可阻滯受體，又可阻滯離子通道。l抗膽堿酯酶藥增強(qiáng)肌松藥的離子通道阻滯作用。l局麻藥、阿托品和巴比妥類藥也有離子通道阻滯作用，故與肌松藥合用影響其藥效和時(shí)效。l受體對(duì)激動(dòng)劑開(kāi)放離子通道的作用不敏感，受體與激動(dòng)劑親和力增加，但結(jié)合復(fù)合物的解離下降，受體復(fù)原的速率下降。l脫敏感受體的存在使正常功能的受體減少，神經(jīng)肌肉興奮傳遞功能下降，非去極化肌松藥阻滯增強(qiáng)。l引起受體脫敏感的藥物１吸入麻醉藥２抗生素：多粘菌素B３激動(dòng)劑：
3、乙酰膽堿、氨甲酰膽堿４抗膽堿酯酶藥：新斯的明、吡啶的明５局麻藥６巴比妥類７鈣通道阻滯藥以上藥物與非去極化肌松藥合用時(shí)增強(qiáng)其效能。l接頭外受體是指存在于接頭后膜以外肌纖維膜上的受體，不受神經(jīng)支配，正常人數(shù)量極少。l接頭外受體在去神經(jīng)支配的肌纖維上可迅速大量合成，數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)接頭后膜受體。l該受體對(duì)去極化肌松藥非常敏感，對(duì)非去極化肌松藥不敏感。l上下運(yùn)動(dòng)元損傷（顱腦損傷、腦血管意外、脊髓損傷）、大面積燒傷、軟組織損傷、感染（破傷風(fēng)）導(dǎo)致肌纖維失去神經(jīng)支配時(shí)，接頭外受體增多。此時(shí)，使用琥珀酰膽堿引起大
4、面積肌纖維膜去極化，大量鉀離子外流而致細(xì)胞外高鉀,血鉀增高0.5-1mmol/L。l預(yù)注非去極化肌松藥不可預(yù)防高血鉀的產(chǎn)生。l軸突末端釋放的乙酰膽堿既作用于接頭后膜受體，使膜去極化，又可作用于接頭前膜受體，促使乙酰膽堿的轉(zhuǎn)運(yùn)和釋放，從而維持高頻刺激所引起的肌纖維強(qiáng)直收縮。l非去極化肌松藥作用于接頭前膜受體，減緩乙酰膽堿由儲(chǔ)存轉(zhuǎn)為釋放，肌松藥阻滯加深，高頻刺激時(shí)出現(xiàn)衰減。l與接頭后膜受體結(jié)合引起持續(xù)去極化，同時(shí)作用于接頭前膜和接頭外受體。l血漿膽堿酯酶水解為膽堿和琥珀酰單膽堿。l插管劑量1-2mg
5、/kg，起效時(shí)間１分鐘，持續(xù)時(shí)間5-10分鐘，1g／500ml生理鹽水或5%葡萄糖液2-4mg/min，持續(xù)靜滴。小兒誘導(dǎo)插管劑量可加大。l阻滯特點(diǎn)：１肌顫后松弛２強(qiáng)直刺激或TOF刺激后無(wú)衰減３無(wú)強(qiáng)直后增強(qiáng)現(xiàn)象４抗膽堿酯酶藥增強(qiáng)阻滯５非去極化肌松藥可拮抗?不良反應(yīng)：１心血管系統(tǒng)：神經(jīng)節(jié)刺激使HR↑,BP↑,多見(jiàn)于成人；心臟M受體作用使HR↓,多見(jiàn)于小兒和二次用藥后，術(shù)前給與阿托品預(yù)防。２高血鉀。３眼內(nèi)壓↑、顱內(nèi)壓↑、胃內(nèi)壓↑，預(yù)先給與非去極化肌松藥。４肌痛５Ⅱ相阻滯：阻滯特點(diǎn)：強(qiáng)直或TOF刺激有
6、衰減，可由抗膽堿酯酶藥完全或部分逆轉(zhuǎn)。６惡性高熱l阻滯特點(diǎn)：l１肌松前無(wú)肌顫l２強(qiáng)直和TOF刺激出現(xiàn)衰減l３強(qiáng)直刺激后的單刺激出現(xiàn)增強(qiáng)l４為去極化肌松藥和抗膽堿酯酶藥所拮抗。l５為其他非去極化肌松藥所加強(qiáng)l中效肌松藥l７０％經(jīng)腎，１５－２０％經(jīng)膽汁排泄，腎功能差時(shí)作用時(shí)間延長(zhǎng)。l較強(qiáng)組胺釋放作用，BP↓.術(shù)前抗組胺藥（異丙嗪）可預(yù)防。l插管劑量0.5-0.6mg/kg,插管時(shí)間3-5min，持續(xù)時(shí)間80-100min.l中效肌松藥，強(qiáng)度為箭毒５倍。l70-80%經(jīng)腎、15-20%經(jīng)膽汁分泌，肝臟
7、代謝，代謝產(chǎn)物仍有肌松作用。l解迷走神經(jīng)和促兒茶酚胺釋放作用，HR↑、BP↑。l插管劑量0.08-0.1mg/kg，插管時(shí)間3-5min，持續(xù)時(shí)間80-100min。l80％經(jīng)肝臟代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性。10-20%經(jīng)腎代謝，腎功能不全病人可用。l無(wú)心血管和組胺釋放作用l插管劑量0.1-0.12mg/kg，插管時(shí)間2-3min，持續(xù)時(shí)間25-30min。l中效肌松劑，作用強(qiáng)度為維庫(kù)溴銨1/7。l起效快l主要肝臟代謝l無(wú)心血管及組胺釋放作用l插管劑量0.6-1.2mg/kg，插管時(shí)間1-1.5mi
8、n，持續(xù)時(shí)間40-150min。l長(zhǎng)效肌松藥，強(qiáng)度為潘庫(kù)溴銨1-1.5倍。l經(jīng)腎代謝l無(wú)心血管和組胺釋放作用l插管劑量0.07-0.085mg/kg.插管時(shí)間5min.持續(xù)時(shí)間47-124min。l不經(jīng)肝腎代謝，Hofmann自行降解，血漿膽堿酯酶（非特異性酯酶）水解。lHofmann降解與體溫和PH值有關(guān)l組胺釋放作用低于箭毒，與劑量和注入速度有關(guān)。預(yù)注抗組胺藥可預(yù)防。l反復(fù)給藥、持續(xù)靜滴無(wú)蓄積。l插管劑量0.4-0.5mg/kg，插管時(shí)間2.3min，持續(xù)時(shí)間25-30min。l為阿曲庫(kù)胺的
