冠心病的心電圖表現(xiàn)

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1、冠心病的心電圖冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）有典型的心絞痛癥狀并排除主動(dòng)脈瓣病變或（2）有明確的陳舊性心肌梗死的病史或（3）有明確的急性心肌梗死的病史或（4）CAG發(fā)現(xiàn)有>=70%的冠脈狹窄其他輔助檢查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等）僅有提示作用，不能確診冠心病心電圖的產(chǎn)生原理除極時(shí)，檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波形，背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波形復(fù)極時(shí)，檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波形，背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波形正常人復(fù)極波的方向常與除極波主波方向一致，這是因?yàn)檎Ｈ诵氖业某龢O從心內(nèi)膜向心外膜，復(fù)極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進(jìn)，這可能是心外膜下

2、的心肌的溫度較心內(nèi)膜下心肌高，心室收縮時(shí)，心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小，故心外膜處心肌復(fù)極過程發(fā)生較早心室除極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進(jìn)起始0.01-0.02sQRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量，0.03-0.04sQRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量體表所采集的心臟電位強(qiáng)度與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞數(shù)、電極和心肌細(xì)胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌缺血時(shí)膜電位的改變及形成原因心肌缺血時(shí)，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細(xì)胞膜電位異常主要的變化有：靜息電位減小、除極異常、動(dòng)作電位時(shí)

3、間縮短或延長(zhǎng)靜息電位減小的原因：細(xì)胞外K+濃度增加是其主要原因細(xì)胞外K+濃度增加可能與以下因素有關(guān)：缺血使心肌細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活A(yù)TP敏感性K+通道，使K+向細(xì)胞外流出增加伴隨著細(xì)胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細(xì)胞外使K+流出增多細(xì)胞膜Na+-K+泵功能失活使細(xì)胞攝取K+減少心肌缺血使細(xì)胞外K+流走困難細(xì)胞膜損傷使細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加除極異常：主要有除極電壓降低和除極速度減慢主要原因是靜息電位減小使Na+通道活性減低，除極時(shí)Na+急速流入受到抑制此外，還與以下因素有關(guān)：在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體，使Na+內(nèi)流受到抑制

4、靜息電位減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生Ca+依賴性電位有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP減少使Na-K泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)酸中毒，H+濃度增加，激活細(xì)胞膜Na/H交換蛋白，使Na流入增加，Na增加又激活Na/Ca交換蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca+增加，，細(xì)胞內(nèi)Ca+增多可使細(xì)胞與細(xì)胞間脫偶聯(lián)動(dòng)作電位時(shí)間縮短的機(jī)制：急性缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的ATP減少，ADP增多細(xì)胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，動(dòng)作電位時(shí)間縮短，而細(xì)胞外K+增加進(jìn)一步使細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加，加重K+的外流，使動(dòng)作電位時(shí)間進(jìn)一步縮短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也使

5、動(dòng)作電位時(shí)間縮短在急性心肌缺血時(shí)，動(dòng)作電位時(shí)間縮短，Ca+內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少，這對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)起很重要的作用動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的機(jī)制：目前還不完全清楚可能的機(jī)制有：與ATP的一過性增加有關(guān)Ca+在動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)中可能起很重要的作用由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的原因缺血時(shí)增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的K+通道受到抑制，造成動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)心肌缺血心電圖改變以及其機(jī)制心肌缺血時(shí)ST-T異常的形成原因一般ST段異常與靜息電

6、位減小和除極異常有關(guān)，T波的改變與動(dòng)作電位時(shí)間有關(guān)ST段異常包括：抬高和降低ST段抬高的機(jī)制：由于損傷區(qū)細(xì)胞除極不全，Na+內(nèi)流減少，使細(xì)胞表面陽(yáng)離子增多，與正常細(xì)胞表面間存在電位差，形成損傷電流。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的陽(yáng)極向著缺血期的心肌，故使ST段抬高ST段降低的機(jī)制：與ST段抬高的機(jī)制完全相同，實(shí)際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變ST段的改變可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST段下移；如果缺血嚴(yán)重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高T波的改變包括：高尖和倒置T波高尖的形成機(jī)制：當(dāng)嚴(yán)重的

7、急性心肌缺血時(shí)，心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間縮短，使心外膜面過早復(fù)極，這樣使復(fù)極電壓增大，而復(fù)極的陽(yáng)極方向未變，故在心電圖上形成巨大的直立T波，此時(shí)多與ST段抬高同時(shí)存在T波倒置（冠狀T波）的形成機(jī)制：冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過后逐漸產(chǎn)生，此時(shí)缺血處的心肌的動(dòng)作電位時(shí)間已處于延長(zhǎng)期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復(fù)極細(xì)胞外先變陽(yáng)極，這樣與T波高尖相反，復(fù)極過程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，形成倒置的T波病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR導(dǎo)聯(lián)外，如果Q波寬度>=0.04s及Q/R比>=0.25，則稱為異常的Q波大多數(shù)心肌梗死發(fā)生在左室，梗死向量背離梗

8、死區(qū)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出