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1、冠心病的心電圖冠心病的診斷標準（1）有典型的心絞痛癥狀并排除主動脈瓣病變或（2）有明確的陳舊性心肌梗死的病史或（3）有明確的急性心肌梗死的病史或（4）CAG發(fā)現(xiàn)有>=70%的冠脈狹窄其他輔助檢查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等）僅有提示作用，不能確診冠心病心電圖的產(chǎn)生原理除極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向上的波形，背離除極方向時產(chǎn)生向下的波形復極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向下的波形，背離除極方向時產(chǎn)生向上的波形正常人復極波的方向常與除極波主波方向一致，這是因為正常人心室的除
2、極從心內(nèi)膜向心外膜，復極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進，這可能是心外膜下的心肌的溫度較心內(nèi)膜下心肌高，心室收縮時，心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小，故心外膜處心肌復極過程發(fā)生較早心室除極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進起始0.01-0.02sQRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量，0.03-0.04sQRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量體表所采集的心臟電位強度與下列因素有關：心肌細胞數(shù)、電極和心肌細胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌缺血時膜電位的改變及形成原因心肌
3、缺血時，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細胞膜電位異常主要的變化有：靜息電位減小、除極異常、動作電位時間縮短或延長靜息電位減小的原因：細胞外K+濃度增加是其主要原因細胞外K+濃度增加可能與以下因素有關：缺血使心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活ATP敏感性K+通道，使K+向細胞外流出增加伴隨著細胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細胞外使K+流出增多細胞膜Na+-K+泵功能失活使細胞攝取K+減少心肌缺血使細胞外K+流走困難細胞膜損傷使細胞膜對K+的
4、通透性增加除極異常：主要有除極電壓降低和除極速度減慢主要原因是靜息電位減小使Na+通道活性減低，除極時Na+急速流入受到抑制此外，還與以下因素有關：在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體，使Na+內(nèi)流受到抑制靜息電位減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生Ca+依賴性電位有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP減少使Na-K泵功能障礙細胞內(nèi)酸中毒，H+濃度增加，激活細胞膜Na/H交換蛋白，使Na流入增加，Na增加又激活Na/Ca交換蛋白，使細胞內(nèi)Ca+增加，，細胞內(nèi)Ca+增多可使細胞與細胞間脫偶聯(lián)動作電位時間縮
5、短的機制：急性缺血時，細胞內(nèi)的ATP減少，ADP增多細胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，動作電位時間縮短，而細胞外K+增加進一步使細胞膜對K+的通透性增加，加重K+的外流，使動作電位時間進一步縮短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也使動作電位時間縮短在急性心肌缺血時，動作電位時間縮短，Ca+內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少，這對心肌細胞的保護起很重要的作用動作電位時間延長的機制：目前還不完全清楚可能的機制有：與ATP的一過性增加有關Ca+在動作電位時
6、間延長中可能起很重要的作用由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動作電位時間延長的原因缺血時增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動作電位時間延長缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復極早期激活的K+通道受到抑制，造成動作電位時間延長心肌缺血心電圖改變以及其機制心肌缺血時ST-T異常的形成原因一般ST段異常與靜息電位減小和除極異常有關，T波的改變與動作電位時間有關ST段異常包括：抬高和降低ST段抬高的機制：由于損傷區(qū)細胞除極不全，Na+內(nèi)流減少，使細胞表面陽離子增多，與正
7、常細胞表面間存在電位差，形成損傷電流。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的陽極向著缺血期的心肌，故使ST段抬高ST段降低的機制：與ST段抬高的機制完全相同，實際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變ST段的改變可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST段下移；如果缺血嚴重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高T波的改變包括：高尖和倒置T波高尖的形成機制：當嚴重的急性心肌缺血時，心外膜心肌細胞動作電位時間縮短，使心外膜面過早復極，這樣使復極電壓增大，而復
8、極的陽極方向未變，故在心電圖上形成巨大的直立T波，此時多與ST段抬高同時存在T波倒置（冠狀T波）的形成機制：冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過后逐漸產(chǎn)生，此時缺血處的心肌的動作電位時間已處于延長期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復極細胞外先變陽極，這樣與T波高尖相反，復極過程為陰極向著缺血區(qū)導聯(lián)，形成倒置的T波病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR導聯(lián)外，如果Q波寬度>=0.04s及Q/R比>=0.25，則稱為異常的Q波大多數(shù)心肌梗死發(fā)生在左室，梗死向量背離梗死區(qū)，在梗死區(qū)的導聯(lián)上出
