機(jī)械通氣的新進(jìn)展劉秀文

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1、機(jī)械通氣的新策略、模式及方法20世紀(jì)50年代北歐發(fā)生了脊髓灰白質(zhì)炎大流行，短期內(nèi)出現(xiàn)了大批急性呼衰病人；這些病人需進(jìn)行人工通氣，而當(dāng)時(shí)臨床使用的唯一類型呼吸機(jī)一-負(fù)壓呼吸機(jī)(鐵肺)數(shù)量有限，只好用麻醉機(jī)及簡(jiǎn)易呼吸器(皮球)代替。這次搶救實(shí)踐充分顯示了正壓機(jī)械通氣的優(yōu)越性，從而開創(chuàng)了現(xiàn)代機(jī)械通氣(正壓通氣)的時(shí)代(1)。50年后的今天，無論是呼吸機(jī)本身還是機(jī)械通氣策略均有了巨大的進(jìn)步；出現(xiàn)了許多先進(jìn)的，高度智能化的呼吸機(jī)；這些呼吸機(jī)設(shè)置有多種新的通氣模式及各種監(jiān)測(cè)、報(bào)警、觸發(fā)功能。醫(yī)護(hù)人員及研究人員通過多年對(duì)呼吸疾患病人臨床治療、觀察，

2、通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及基礎(chǔ)研究，對(duì)呼吸生理及呼吸疾病的病理生理有了新的認(rèn)識(shí)和理解。這是機(jī)械通氣策略及呼吸機(jī)進(jìn)步和發(fā)展的主要基礎(chǔ)。根據(jù)這些新的認(rèn)識(shí)和理解，廠家不斷設(shè)計(jì)出符合病人呼吸生理及病理生理的新的通氣模式及新的功能。當(dāng)然，其它學(xué)科科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，特別是電腦及電子技術(shù)的發(fā)展，也是先進(jìn)呼吸機(jī)出現(xiàn)必不可缺少的條件。近10年來對(duì)肺呼吸生理、病理生理的主要新觀點(diǎn)及相應(yīng)的通氣策略、模式、方法可歸納為以下幾方面：一?呼吸機(jī)導(dǎo)致的肺損傷(ventilatorinducedlunginjury,VILI)V1L1主要指:①容量傷(volutrauma),此外

3、還有：②壓力傷(barotrauma),③剪力(shearforces)傷，④氧中毒。人類自然呼吸在負(fù)壓下進(jìn)行，而現(xiàn)代機(jī)械通氣是正壓通氣，是反生理的，因此機(jī)械通氣使用不當(dāng)可對(duì)病人的肺造成損傷(2)。過去認(rèn)為對(duì)肺的損傷主要是壓力傷；近10年才開始注意容量對(duì)肺的損傷。經(jīng)肌肉疾患導(dǎo)致呼吸泵衰病人機(jī)械通氣的實(shí)踐得出的。80年代以前，人們機(jī)械通氣的策略和目標(biāo)是維持血內(nèi)PaC02在正常范圍，因此重視Vt的穩(wěn)定，臨床用大Vt仃2-15ml/kg)對(duì)病人進(jìn)行通氣。這種觀點(diǎn)是根據(jù)對(duì)肺組織正常的全麻病人及中樞或神經(jīng)肌肉疾患導(dǎo)致呼吸泵衰病人機(jī)械通氣的實(shí)踐中

4、得岀的。早期設(shè)計(jì)的呼吸機(jī)為壓力控制型；這種通氣模式特點(diǎn)是通過定壓力定妣。呼吸機(jī)在一定壓力下將氣體擠入肺內(nèi)的過程中會(huì)遇到以下力量的對(duì)抗：①氣道(氣管、支氣管、小氣道)阻力②肺實(shí)質(zhì)順應(yīng)性③胸廓順應(yīng)性。這三種力量加在一起稱為肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)o①Cdyn=Vt/PIP-PEEP(AP),②Vt=Cdyn*AP(PIP二最高氣道壓，PEEP=呼氣末正壓)。根據(jù)公式②，壓力固定，VI隨Cdyn變化而變化，Vt及流速(Flow)為變量。肺組織正常的病人，肺順應(yīng)性正常，定壓控制型通氣可保持Vt、PaC02相對(duì)穩(wěn)定；急性肺損傷(acutelun

5、ginjury,ALI)的病人,因Cdyn改變(下降)，導(dǎo)致Vt不穩(wěn)定，病人隨時(shí)有發(fā)生通氣不足的可能。因此，壓力控制型通氣模式已不能滿足當(dāng)時(shí)臨床的需要。70年代出現(xiàn)了容量控制型通氣模式。這種通氣模式的特點(diǎn)是設(shè)定固定的VI,當(dāng)Cdyn發(fā)生變化，壓力成為變量。ALT/ARDS病人由于Cdyn下降，加上使用較高的PEEP,PIP可超過60cmH20,造成氣胸、縱膈氣腫等壓力傷。當(dāng)時(shí)認(rèn)為為保證Vt.PaC02在正常范圍出現(xiàn)這種合并癥是可以接受的；有人甚至提前放置胸腔閉式引流管以治療可能出現(xiàn)的氣胸。80-90年代以來越來越多的人對(duì)這種通氣策略及

6、方法提出質(zhì)疑，有人作動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)①用低潮氣量、低氣道壓力對(duì)動(dòng)物進(jìn)行機(jī)械通氣，動(dòng)物不發(fā)生VILI;②用大潮氣量、高氣道壓進(jìn)行通氣，動(dòng)物一定發(fā)生VILI(3)；③捆綁動(dòng)物的胸廓進(jìn)行高氣道壓、低潮氣量通氣，動(dòng)物不發(fā)生VTLT(4)④用負(fù)壓、大潮氣量通氣，動(dòng)物也發(fā)生VILI(5)(圖1)。該實(shí)驗(yàn)說明VILI主要是容量傷(volutrauma)0這種損傷的病理生理是：肺泡被過度充盈首先發(fā)生肺泡上皮、血管內(nèi)皮及鄰近間質(zhì)的機(jī)械性(物理性)損傷(6-7)；其后發(fā)生炎性反應(yīng)，有人稱其為生物損傷(biotrauma)，既各種炎性介質(zhì)如自由氧基、腫瘤壞死因

7、子、白介素等增加；此外，表面活性物質(zhì)的量和質(zhì)也發(fā)生改變。以上病理改變導(dǎo)致漏岀性肺水腫。VII」導(dǎo)致的炎性反應(yīng)其炎性介質(zhì)可通過肺循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，從而促進(jìn)或加重原已存在的“全身炎性反應(yīng)綜合征“SIRS"及多器官功能異常綜合征(MODS)(8-11)o二?"嬰兒肺”(“Babylung”)概念及"允許性高碳酸血癥”(“permissivehypercarbia^)過去認(rèn)為ARDS肺的損傷是均勻彌漫性的；這種認(rèn)識(shí)的形成同當(dāng)時(shí)使用的檢查手段(X-線胸片)有關(guān)o80-90年代人們開始將CT斷層技術(shù)用于ARDS病人肺的檢查及診斷(12-14)o意大

8、利醫(yī)生Gattinoni等人用CT斷層技術(shù)測(cè)定ARDS病人在不同PEEP值的條件下同一斷層不同區(qū)域肺組織內(nèi)的含氣量(氣體/組織比值，g/tratio)變化。測(cè)定結(jié)果顯示：ARDS病人肺組織損傷是不均勻的，可分為三個(gè)部分: