主動(dòng)脈夾層18例臨床研究

主動(dòng)脈夾層18例臨床研究

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1、王動(dòng)脈夾層18例臨床研究摘要目的:探討主動(dòng)脈夾層(AD)的早期診斷及治療措施。結(jié)果:高血壓12例(66.7%),其次為馬凡氏綜合征,胸背痛是最主要的癥狀(55.6%),雙側(cè)血壓不對(duì)稱,一側(cè)肢體末端動(dòng)脈搏動(dòng)消失伴胸痛高度提示AD,部分患者可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀;16例經(jīng)超聲檢查確診,陽性率88.9%,CT、MRI陽性率均為100%;8例經(jīng)保守治療痊愈,2例經(jīng)手術(shù)治療好轉(zhuǎn);死亡4例,急性心包填塞1例,破入胸腔3例;癥狀無好轉(zhuǎn),自動(dòng)出院4例。結(jié)論:超聲心動(dòng)圖對(duì)AD診斷可靠,對(duì)AD的早期診斷有重要意義;CT、MRI均能對(duì)AD起確診作用。

2、鎮(zhèn)靜、止痛、降壓治療是內(nèi)科治療AD最為有效的方法,降低左室射血速度(dp/dt)是避免AD擴(kuò)展的重要措施,外科手術(shù)和介入治療可以挽救患者生命。關(guān)鍵詞主動(dòng)脈夾層診斷治療資料與方法2000年12月?2005年12月18例確診患者中,男12例,女6例,年齡36?70歲,平均50.3歲,其中高血壓15例,馬凡氏綜合征3例。臨床癥狀和體征:①疼痛:16例患者以突發(fā)劇烈疼痛入院,其中胸背部疼痛10例,上腹痛4例,腰背部疼痛2例,同時(shí)伴有胸悶、氣短者12例,皮膚濕冷,大汗,四肢冰涼者4例;②血壓:血壓升高者13例,血壓降低者2例,血壓

3、正常者1例,雙側(cè)肢體血壓不對(duì)稱12例;③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征:頭暈4例,一過性暈闕2例,昏迷1例,雙下肢無力4例,單側(cè)肢體一過性無力4例;④心臟或血管體征:主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)舒張期雜音4例,腹部血管雜音3例,鎖骨上窩血管雜音2例;心包填塞1例,胸腔積液4例,肢體末端動(dòng)脈搏動(dòng)消失4例。輔助檢查:①心電圖:左心室肥厚12例,ST-T改變10例,室早4例,房早2例,竇性心動(dòng)過速8例,心房纖顫4例;②彩色多普勒超聲:直接顯示真假腔雙層分離征象16例,主動(dòng)脈根部擴(kuò)張8例,陰性2例;③螺旋CT檢查10例,陽性率100%;④核磁共振檢查8例

4、,陽性率100%o誤診情況:誤診為急性心肌梗死4例,心絞痛1例,反流性胃炎1例。治療與轉(zhuǎn)歸:8例經(jīng)保守治療痊愈,2例經(jīng)手術(shù)治療好轉(zhuǎn);死亡4例,急性心包填塞1例,破入胸腔3例;癥狀無好轉(zhuǎn),自動(dòng)出院4例。討論AD約有2%的患者猝死,發(fā)病2天內(nèi)死亡者占37%?50%,發(fā)病1周內(nèi)死亡者占60%?70%[1]o病理特征是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂,分離的主動(dòng)脈壁中層可逐漸凝固機(jī)化而自行愈合;如向內(nèi)膜破裂進(jìn)入真腔,臨床癥狀相對(duì)緩解、穩(wěn)定,如向動(dòng)脈外膜破裂,則癥狀加劇甚至猝死[2]。在18例AD患者中,12例(66.7%)既往患有高血壓,表明高血

5、壓仍是AD的主要病因;其次為馬凡氏綜合征3例。突發(fā)性劇烈疼痛是急性AD的最常見臨床癥狀,本組18例患者中16例(88.9%)以此為主訴入院即可說明。其疼痛具有很快達(dá)到高峰及持續(xù)性、陣發(fā)性加劇為特征;性質(zhì)表現(xiàn)為撕裂樣、刀割樣、難以忍受;疼痛起始部位有助于提示夾層分離的起始部位;疼痛部位呈游走性提示AD的范圍在擴(kuò)大。18例患者中,嚴(yán)重程度的血壓升高13例(72.2%),也是AD患者的主要臨床表現(xiàn)。而常規(guī)心電圖多數(shù)無特異性改變。因此從一個(gè)側(cè)面提示我們?cè)谂R床上如遇到突發(fā)劇烈疼痛伴或不伴血壓升高,而心電圖又無特異性改變時(shí),應(yīng)高度警

6、惕主動(dòng)脈夾層的發(fā)生。不可忽視的是,部分病例當(dāng)夾層累及到升主動(dòng)脈分支血管的血液供應(yīng)時(shí),可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害,本組1例患者出現(xiàn)迷,4例患者出現(xiàn)單側(cè)肢體無力癥狀,考慮與夾層撕裂波及大動(dòng)脈開口有關(guān)。還有4例出現(xiàn)一過性雙下肢癱瘓,考慮與夾層撕裂影響脊髓動(dòng)脈供血,導(dǎo)致脊髓缺血,引起雙下肢截癱;文獻(xiàn)報(bào)道神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)生率為30.7%o我們的經(jīng)驗(yàn)是,臨床上遇到胸痛病人伴有高血壓,同時(shí)有一側(cè)末端動(dòng)脈搏動(dòng)消失時(shí),強(qiáng)烈提示AD可能。主動(dòng)脈瓣反流是近段主動(dòng)脈夾層的重要特征之一,急性嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣反流可引起心力衰竭。當(dāng)夾層累及冠狀動(dòng)脈時(shí),可出現(xiàn)心絞

7、痛或心肌梗死。近端AD可破入心包,表現(xiàn)為胸痛、血壓降低,極易誤診為急性心肌梗死伴心源性休克,但是仔細(xì)查體可以發(fā)現(xiàn)急性心包填塞的體征,胸片、B超鑒別。AD也可以破入胸腔,患者除了胸痛表現(xiàn)外,可以有明顯失血性貧血的體征,本組有4例出現(xiàn)了血性胸腔積液,提示我們遇到血性胸腔積液伴胸痛的病人,要高度懷疑夾層的可能。超聲、螺旋CT和MRI在診斷AD時(shí)除共同之處外還各有獨(dú)自的優(yōu)勢,三種技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用會(huì)互補(bǔ)各自的不足,有助于快速診斷和定位,以便于臨床及早采取最恰當(dāng)?shù)膿尵确桨?。AD內(nèi)科藥物治療的主要目的是防止夾層擴(kuò)展所造成的后果,應(yīng)側(cè)重兩個(gè)

8、方面:①降低收縮壓;②降低左室射血速度(dp/dt)。據(jù)認(rèn)為后者是作用于主動(dòng)脈壁形成AD并使其擴(kuò)展的重要因素。降壓藥物首選硝普鈉,逐漸調(diào)整劑量力求使血壓降至維持心、腦、腎灌注的最低需求水平,然后采用鈣離子拮抗劑進(jìn)行過渡治療,一般不使用ACEI,因?yàn)锳CEI的咳嗽不良反應(yīng)可能會(huì)對(duì)患者不利,嚴(yán)禁使用抗凝劑。對(duì)所有AD患者

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