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《急性主動脈夾層9例臨床研究》由會員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、急性主動脈夾層9例臨床研究摘要:目的:探討急性主動脈夾層患者危險因素、臨床特點(diǎn)及其預(yù)后,提高對該病認(rèn)識,減少漏診、誤診。方法:回顧性分析我院自2011年7月至2012年1月收治9例急性主動脈夾層患者的臨床資料,并對相關(guān)臨床資料進(jìn)行回顧性總結(jié)。結(jié)果:本組9例,男性8例(88.9%),平均患病年齡63歲,高血壓病5例(55.6%),且高血壓病史均在10年以上,首發(fā)癥狀為劇烈胸痛和(或)腹痛6例(66.7%),D二聚體>0.8mg/L9例(100%),床頭超聲心動圖見假腔形成7例(77.8%),好轉(zhuǎn)出院5例(55.6%),死亡4例(44.4%
2、)。結(jié)論:本病表現(xiàn)多種多樣,只有對急性主動脈夾層保持高度警惕,不斷提高自身對該病癥的認(rèn)識水平和能力,并積極采取規(guī)范化診治措施,早期確診,從而降低病死率。關(guān)鍵詞:主動脈夾層;癥狀和體征;危險因素;診斷【中圖分類號】R54【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)08-0187-02主動脈夾層(aortic6dissection,AD)是血液滲入主動脈中層形成夾層血腫,并沿著主動脈壁延伸剝離的一種嚴(yán)重的心血管急癥。夾層撕裂是一個動態(tài)過程,由于本病受累部位與范圍不同,臨床表現(xiàn)復(fù)雜急癥?,F(xiàn)對我院2011年收治心內(nèi)科最終確診的9例
3、患者危險因素、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸進(jìn)行分析、總結(jié),旨在提高臨床對本病的認(rèn)識,以便早期診斷和治療,現(xiàn)報告如下:1資料與方法1.1一般資料:2011年7月-2012年1月收住心內(nèi)科最終確診為急性主動脈夾層患者9例,男性8例,女性1例,平均患病年齡63歲,入院后早期經(jīng)床頭超聲心動圖檢查7例,后期經(jīng)增強(qiáng)螺旋CT檢查確診7例,患高血壓病5例,糖尿病1例,3例有煙酒嗜好,1例超重,1例高血脂,4例性格暴躁,2例無發(fā)病危險因素。1.2臨床表現(xiàn):6例首發(fā)癥狀為劇烈胸痛和(或)腹痛,1例首發(fā)癥狀為意識喪失,2例肢體單側(cè)下肢麻木、疼痛;合并胸腔積液1例,合并主動
4、脈嚴(yán)重關(guān)閉不全1例。1.3輔助檢查:D-2聚體>0.8mg/L9例,心肌梗死標(biāo)志物異常2例,7例超聲心動圖見假腔形成,7例螺旋增強(qiáng)CT證實(shí)發(fā)現(xiàn)真假兩腔。1.4治療及轉(zhuǎn)歸:明確診斷急性主動脈夾層后,給予藥物治療,包括鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓、抑制心肌收縮等處理;5例好轉(zhuǎn)出院,4例死亡,發(fā)病到死亡時間平均為30小時。誤診為急性冠脈綜合征1例,且按急性心肌梗死強(qiáng)化抗栓、降脂治療后好轉(zhuǎn)出院。幸存者隨訪半年正常。2結(jié)果6本組9例患者,以男性患病為主,男∶女發(fā)病比8∶1,患病年齡在60歲以上,56%患者有高血壓病,胸痛占67%,超聲心動圖可在床邊急診進(jìn)行,
5、方便安全,治愈率56%,死亡率占44%,誤診率占11%。3討論急性主動脈夾層是臨床較為常見而且危險的主動脈急癥,確切發(fā)病情況尚不清楚,國外尸檢資料表明,該病年發(fā)病率0.5-1.0/萬人口[1],男性比女性高2-3倍。高血壓和馬方綜合征等所致中層變性是急性主動脈夾層發(fā)生的最常見病因。本病好發(fā)于50-70歲年齡段。90%患者伴有高血壓或Marfan綜合征,正常成人的主動脈壁可耐受巨大的壓力,當(dāng)主動脈壁有病變或缺陷時,使內(nèi)膜與中層之間附著力降低。在血流沖擊下,先形成內(nèi)膜破裂,繼之,血液從裂孔沖入主動脈中層,形成血腫,并不斷向近心段和/或遠(yuǎn)心端
6、擴(kuò)展,引起主動脈壁裂開和相應(yīng)內(nèi)臟供血不足等嚴(yán)重癥狀。少數(shù)主動脈夾層患者內(nèi)膜完整和并無裂孔,其夾層血腫可能有主動脈壁中層病變處的滋養(yǎng)血管破裂而內(nèi)出血所致,亦有主動脈夾層在擴(kuò)展時穿破遠(yuǎn)端內(nèi)6膜,使夾層血液回流入主動脈腔,導(dǎo)致“自行愈合”。根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍,本病分為三型:I型:內(nèi)膜破口位于升主動脈,擴(kuò)展范圍超越主動脈弓,直到腹主動脈,此型最常見;II型:內(nèi)膜破口位于升主動脈,擴(kuò)展范圍局限于升主動脈或主動脈弓;III型:內(nèi)膜破口位于降主動脈峽部,擴(kuò)展范圍累及降主動脈或/和腹主動脈。Daily和Miller提出凡升主動脈受累者為A型(包括I
7、型和II型),又稱近端型;凡病變始于降主動脈者為B型(相當(dāng)于DeBakeyIII型),又稱遠(yuǎn)端型[1]。本病分急性期(發(fā)?。程熘畠?nèi))、亞急性期(發(fā)病3天至2個月)和慢性期(發(fā)病后2個月以上)。急性期癥狀兇險、死亡率高,慢性期多為幸存者,癥狀相對較輕,亞急性期臨床表現(xiàn)介于兩者之間。由于本病基礎(chǔ)病變夾層部位與擴(kuò)展范圍不同,臨床表現(xiàn)差異較大。急性主動脈夾層當(dāng)累及冠狀動脈時,同樣出現(xiàn)典型的急性心肌梗死心電圖及心肌酶譜演變,容易誤診為急性心肌梗死,抗栓治療存在一定危險性。本組觀察只有1例,缺乏統(tǒng)計學(xué)意義。二者主要鑒別點(diǎn):①急性心肌梗死疼痛一般逐漸
8、加劇、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、嗎啡止痛療效較好;而本病疼痛常突然發(fā)生、極為劇烈、部位廣泛、多向后背放射、嗎啡常用劑量多無效。②急性心肌梗死發(fā)病時血壓及上下肢血壓對稱;而急性主動脈夾層休克時血壓不一