TCD在TIA患者診斷及治療中的應(yīng)用

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1、TCD在TIA患者診斷及治療中的應(yīng)用短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是神經(jīng)科常見病、多發(fā)病，國外有資料顯示TIA患病率男性為130/10萬人口，女性為萬人口。國內(nèi)局部地區(qū)資料統(tǒng)計，TIA患病率，男性284.4/10人口，女性158.3/10萬人口，平均219.4/10萬人口。完全性卒中的病人中，在發(fā)病Z前人部分病人有TIA史，最危害的時期是首次TIA發(fā)作Z后數(shù)tIZ內(nèi)，約有半數(shù)發(fā)生在1個月Z內(nèi)，首次TIA后5年之內(nèi)35%的病人發(fā)生完全性卒中。曾發(fā)牛過TIA者有半數(shù)病人將再次發(fā)生TIA[1]。只有正確地認(rèn)識短暫性腦缺血發(fā)作的病因，提高TIA的

2、診斷手段，充分了解病變部位與臨床的關(guān)系，才能有效地預(yù)防和治療短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生，從而降低腦血管病帶來的社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)技術(shù)于1982年由挪威學(xué)者RuneAaslid發(fā)明，為臨床與科研提供了無創(chuàng)性檢測顱內(nèi)血流動力學(xué)的新方法。TCD技術(shù)是將低發(fā)射頻率(2.0MHz)聲波與脈沖多普勒相結(jié)合，使聲波穿透顱肯較薄弱的部位，點(diǎn)接檢測到可以反映顱內(nèi)動脈血流動力學(xué)變化的多普勒信號。20多年來，許多超聲學(xué)者和神經(jīng)內(nèi)外科學(xué)者為發(fā)展這一無創(chuàng)性超聲檢測技術(shù)進(jìn)行了不斷的探索和研究，并積累了大量的經(jīng)驗(yàn)，拓展并規(guī)范了TCD技術(shù)在臨床許多領(lǐng)

3、域的應(yīng)用?，F(xiàn)將TCD在短暫性腦缺血發(fā)作診斷治療中的應(yīng)用綜述如下。1基木理論1.1棊本概念短愆性腦缺血發(fā)作是指腦血管局部病變而導(dǎo)致短桝性、局限性腦血液循環(huán)障礙，從而使其和應(yīng)支配區(qū)域腦組織缺血，而突發(fā)一系列的腦部癥狀，如偏癱、半身感覺障礙、失語、眩暈等癥。其臨床特點(diǎn)是發(fā)病急、癥狀輕、持續(xù)時間短、恢復(fù)快，一般其癥狀在24h內(nèi)恢復(fù)。每次發(fā)作時間雖然較短，但有時可造成人腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)發(fā)生輕度的器質(zhì)性變化(如點(diǎn)狀出血或細(xì)小軟化灶)。由于本癥多在腦血管意外Z前發(fā)牛，常將其視為腦卒中的前兆征彖Z—。1.2病因及發(fā)病機(jī)制TIA發(fā)作的病因到目前為止并

4、不十分確定，病因?qū)W說較多，歸納為以下四個方面[2]o1.2.1血管痙攣血管痙攣可使血管狹窄，并導(dǎo)致相應(yīng)的病變血管遠(yuǎn)端出現(xiàn)缺血。當(dāng)腦血管發(fā)牛動脈粥樣硬化或有狹窄、迂曲等情況時，該血管處于病理性易激惹狀態(tài)，對于血壓的變化、血流速度和血液屮各種成份的刺激易出現(xiàn)痙攣反應(yīng)，當(dāng)血管痙攣時，血流量減少，致使所供應(yīng)的腦區(qū)發(fā)牛缺血，從而導(dǎo)致本癥發(fā)作。1.2.2血流動力學(xué)危象有現(xiàn)象顯示，當(dāng)腦血流量下降時，會發(fā)生TIA,Schmidley等認(rèn)為,腦部一個區(qū)域的血流量減少到足以損害神經(jīng)元的功能時，就會引起局部缺血的臨床癥狀。Calandre等指出，TIA主耍

5、是低灌注時間長，但尚耒達(dá)到引起梗死的程度。在腦血管發(fā)生粥樣硬化、狹窄、舒縮功能下降時，則腦血管對血流的阻力增加，若腦血管阻力增加到相當(dāng)水平，而其他代償功能乂不能彌補(bǔ)，由此造成的腦供血不足，就會出現(xiàn)局灶性腦缺血的病理性改變;在心肌功能減退，心贓搏出雖下降，血流速度緩慢，血壓下降，招致全身和腦循環(huán)血液動力學(xué)障礙，可使局部腦組織供血不足而發(fā)生TIA。1.2.3微栓子學(xué)說目前國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為，微栓了是引起TIA的最主要的發(fā)病機(jī)制，而其屮微栓子的主要來源為心臟及動脈粥樣硬化血管壁的損傷處，頸內(nèi)動脈系和椎■基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處附壁血栓或血

6、流緩慢形成的血小板聚集物等，若游離脫落，可使腦動脈產(chǎn)生阻塞、痙攣，周圍組織缺血水腫，出現(xiàn)局灶性缺血、水腫，出現(xiàn)局灶性腦缺血;當(dāng)栓了被分解、溶解或被血流沖向遠(yuǎn)端時，或缺血區(qū)建立了側(cè)支循環(huán)之示，缺血癥狀就消失或減輕，故腦缺血呈現(xiàn)一過性。1.2.4血液學(xué)界常血液學(xué)界常往往是在同時存在因腦血管狹窄或梗阻引起局灶腦血流量處于臨界水平時，促發(fā)TIA。血液粘稠度增高，可以增加血流阻力，導(dǎo)致血流減慢，從而產(chǎn)生如動脈狹窄、心搏岀雖下降或腦灌注壓下降的效果。能引起腦缺血的血液學(xué)異常有貧血、紅細(xì)胞增多癥、血栓性血小板減少性紫瘢、特發(fā)性血小板減少、鐮狀細(xì)胞病

7、、多發(fā)性骨髓瘤、高血液粘稠度綜合征等。2TCD檢測在TIA中的應(yīng)用TIA是大卒中的重要因索和報警信號，由于發(fā)病短暫，癥狀輕微，不治療，大部分患者可自發(fā)緩解，影像學(xué)檢杏常無陽性結(jié)果，因此常常得不到重視，延謀治療，而導(dǎo)致不良后果,TCD可早期了解血流動力學(xué)改變，提供治療方向，從而改變不良預(yù)后。2.1TIA患者的TCD表現(xiàn)2.1.1腦血管痙攣的TCD表現(xiàn)［3］血流頻譜形態(tài)正常，僅表現(xiàn)為收縮期血流速度增高。特點(diǎn):(1)無明顯的腦動脈硬化頻譜圖像，脈動指標(biāo)PI、Rl、S/D均在正常范圍。⑵收縮期血流速度的增高佼為明顯，常為中、高度增高，表明為中

8、、高度痙攣，一般為單支血管痙攣為主,常為單側(cè)性，少數(shù)為雙側(cè)性。(3)以頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血管痙攣常見，少數(shù)為椎基底動脈系統(tǒng)血管痙攣。⑷受累血管有時與臨床癥狀基本相符。2.1.2局部腦血流減低的TCD頻譜多數(shù)是在腦動脈硬化的基