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《艷山姜揮發(fā)油對氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷保護(hù)作用的.pdf》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、貴陽醫(yī)學(xué)院2011屆碩士研究生畢業(yè)論文目錄摘要????????????????2前言????????????????4材料與方法??????????????6結(jié)果????????????????22討論????????????????40參考文獻(xiàn)???????????????51英文摘要???????????????56致謝????????????????58略縮詞表???????????????59論文原創(chuàng)性聲明????????????61附：綜述??????????????621貴陽醫(yī)學(xué)院2011屆碩士研究生
2、畢業(yè)論文艷山姜揮發(fā)油對氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究藥理學(xué)，研究生李萬奎，導(dǎo)師潘婭沈祥春宛蕾摘要：目的：探討艷山姜揮發(fā)油(EOAZ)對氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。方法：體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)，并進(jìn)行傳代，實(shí)驗(yàn)分為8組，分別為空白對照組(control組)、模型組(OX-LDL組)、EOAZ高劑量組(HD組)、EOAZ中劑量組(MD組)、EOAZ低劑量組(LD組)和普伐他汀組(PRA組)、阿司匹林組(ASP組)、卡維地洛組(CAR組)，通過倒置相差
3、顯微鏡、蘇木素-伊紅染色(HE染色)及吉姆薩染色來觀察EOAZ對HUVEC形態(tài)的影響；采用四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測體外培養(yǎng)HUVEC增值活性，臺盼藍(lán)拒染檢測死亡率，測定培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)活力分析細(xì)胞的損傷程度；檢測培養(yǎng)液中一氧化氮(NO)的含量及細(xì)胞內(nèi)總一氧化氮合酶(tNOS)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的活性來分析NO-NOS的變化；檢測細(xì)胞內(nèi)丙二醛(MDA)的含量、還原型谷胱甘肽(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、過氧化氫酶(CAT)的活
4、性、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活性及總抗氧化能力(T-AOC)，來分析EC氧化應(yīng)激(OS)狀態(tài)。結(jié)果：與空白對照組比較，OX-LDL100mg/L孵育HUVEC24h后，可見細(xì)胞間隙增寬、形態(tài)不規(guī)則、胞膜皺縮、胞核皺縮、部分細(xì)胞脫落；細(xì)胞增殖活力顯著降低(p<0.01)，細(xì)胞死亡率增高，LDH的漏出量增加(p<0.05)；NO的分泌量顯著減少(p<0.01)，tNOS、eNOS活性明顯降低(p<0.01)，而iNOS活性未見明顯變化；MDA含量明顯增高(p<0.01)，GSH含量顯著降低(p<0.01)
5、，SOD、CAT、GSH-PX的活性顯著降低(p<0.01)，T-AOC顯著降低(p<0.01)。EOAZ作用后，與OX-LDL組比較，細(xì)胞形態(tài)接近正常；HUVECMTT值升高，細(xì)胞死亡率降低，培養(yǎng)液LDH的活力降低；NO的分泌量升高，tNOS、eNOS活性升高；MDA含量降低，GSH含量升高，SOD、CAT、GSH-PX活性升高，T-AOC升高。結(jié)論：①OX-LDL誘導(dǎo)HUVEC損傷可能與NO-NOS功能改變和細(xì)胞內(nèi)OS狀態(tài)改變有關(guān)。②EOAZ對OX-LDL誘導(dǎo)HUVEC損傷有保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與改善NO
6、-NOS功能和改善OS狀態(tài)有關(guān)。③本研究為EOAZ深層次研究開發(fā)提供一定的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。2貴陽醫(yī)學(xué)院2011屆碩士研究生畢業(yè)論文關(guān)鍵詞：艷山姜揮發(fā)油，氧化低密度脂蛋白，血管內(nèi)皮細(xì)胞，動(dòng)脈粥樣硬化，氧化應(yīng)激,NO，NOS，LDH，NO，NOS，MDA，SOD，CAT，GSH，GSH-PX，T-AOC本課題由國家自然科學(xué)基金（NO.30960531）；貴州省優(yōu)秀青年科技人才培養(yǎng)計(jì)劃（NO.黔科合人字[2009]28號）；貴州省優(yōu)秀科技教育人才省長專項(xiàng)資金(中藥專項(xiàng))（NO.G2011-2）；教育部科學(xué)技術(shù)研究重
7、點(diǎn)項(xiàng)目（NO.21116）；特此感謝！3貴陽醫(yī)學(xué)院2011屆碩士研究生畢業(yè)論文前言動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是威脅人類健康的主要疾病之一，是心腦血管疾病的重要病理基礎(chǔ)。AS已成為發(fā)達(dá)國家首要的致病和致死原因，隨著我國人民生活水平的提高和生活方式的改變，AS在我國的發(fā)病率和死亡率也在逐年升高，AS及其繼發(fā)心血管系統(tǒng)病變成為我國人口死亡的主要原因。因此，深入研究AS的發(fā)病機(jī)理及其防治藥物成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)衛(wèi)生領(lǐng)域的重要課題之一。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)是一種多功能細(xì)胞，其功能涉及到血管形成、凝血、炎癥
8、和免疫反應(yīng)、合成基質(zhì)成分、調(diào)節(jié)血管張力及脂質(zhì)代謝等[1]，當(dāng)EC受到損傷時(shí)，除了引起血管壁的損傷外，更重要的是使其分泌的多種生物活性物質(zhì)及相關(guān)因子之間的平衡被打破，從而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)功能的障礙。EC損傷是致AS的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，EC功能的紊亂是心血管疾病早期的重要特征[2]。研究表明，氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)可能是造成早期EC損傷和進(jìn)一步病理變化的關(guān)鍵性因子[3]。OX
