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1、1036陜西醫(yī)學雜志2004年11月第33卷第11期小兒肺炎支原體感染并發(fā)心血管系統(tǒng)損害115例臨床分析陜西省武功縣人民醫(yī)院(武功712200) 楊增芳 葛玲霞 王炳征 摘 要 目的:探討肺炎支原體(MP)感染心血管系統(tǒng)損害及早期干預治療的意義。方法:對臨床確診為MP感染并發(fā)心血管系統(tǒng)損害115例患兒通過臨床觀察,心電圖、血清心肌酶學、血清肌鈣蛋白、心肌抗體檢查分析。結(jié)果:臨床頭昏乏力、心前區(qū)不適、胸悶、心律失常、心音低鈍等癥狀、血清心肌酶譜增高,發(fā)病1周內(nèi)與發(fā)病2周后心功能異常有顯著性差異,心電圖部分改變,但無明顯心律
2、失常。結(jié)論:MP感染可引起患兒心血管系統(tǒng)損害,存在心肌酶譜和心電圖的異常,臨床上早發(fā)現(xiàn)、早診斷及干預治療,預后良好。 主題詞 肺炎,支原體屬?并發(fā)癥 心血管系統(tǒng)損害?診斷 心血管系統(tǒng)損害?藥物療法 肺炎支原體(Myoplasmapneumonia,MP)中10例為兩肺小點網(wǎng)狀,小結(jié)節(jié)狀陰影;18例為是小兒呼吸道感染的常見病原及并發(fā)多臟器受累斑片狀或大片陰影,6例同時肺不張,4例有胸膜的主要病原之一。近年臨床上對心血管系統(tǒng)損害反應。⑤心肌酶譜及心電圖(ECG)檢查:心電圖1的發(fā)病率在增高。且日益嚴重,現(xiàn)將我院2000異常
3、65例,占56.52%;竇性心動過緩或過速40年5月至2004年5月,我院兒科住院共收治的例,占34.78%;T波低平及ST段改變25例,占MP感染并發(fā)心血管系統(tǒng)損害115例回顧性分析21.73%;I、II度房室傳導阻滯15例,占13.04%;如下。預激綜合征6例,占5.21%;肢體低電壓16例,臨床資料占13.91%;心律不齊72例,占62.6%。⑥心肌酶1 一般資料 本組115例,其中男69例,女譜改變;115例均有2項或多項心肌酶增高,全部46例;新生兒3例占2.6%;1個月至1歲16例病例肌酸激酶同工酶(CK2MB
4、)均增高,乳酸脫氫占13.91%,1～3歲20例占17.39%,3～6歲32酶(LDH)增高98例,占85.21%;A2羥丁酸脫氫例占27.82%,≥7歲44例占38.25%。115例患酶(A2HBDH)增高87例,占75.15%;肌酸激酶兒,均有不同程度的肺部陰影并符合MP感染診(CK)增高85例,占73.91%;門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移2斷標準。同時合并其他系統(tǒng)受累15例。就診時酶(AST)增高45例,占39.13%。⑦做血清肌鈣間:發(fā)病后3d內(nèi)75例,3d至1周32例,1周以上蛋白95例,升高72例,占75.78%,正常23
5、例,8例,病程14～62d,平均住院時間22.5d。占24.21%。⑧心臟B超:心臟增大心包積液52 癥狀與體征 115例均因發(fā)熱、咳嗽就例,6例心室擴大(LVEF=34%),先天性心臟病診。24例伴頭昏乏力,20例伴心前區(qū)不適、胸悶,10例。⑨做心肌抗體87例,陽性73例,占83.33例伴心音低鈍,心臟病理性雜音21例,心律不9%,陰性14例,占16.1%。齊73例,3例并發(fā)阿斯綜合征,8例并發(fā)心力衰4 治療與轉(zhuǎn)歸 115例均用紅霉素或阿奇竭。霉素治療4周,同時給予大劑量維生素C7～14d、3 實驗室檢查?、侔准毎?WB
6、C)計數(shù):4～1.62二磷酸果糖、黃芪注射液7～10d靜脈滴注,9910×10?L66例,>10×10?L49例。血沉并對癥治療,病情嚴重者加用激素和大劑量靜脈(ESR):正常35例,升高80例;C反應蛋白用免疫球蛋白,口服維生素E、輔酶Q10、?；撬?CRP):正常40例,增高75例。ELISA法測定:等輔助治療?？偗煶?～5周,2周后復查心肌酶血清MP2IGM均陽性(滴度≥1∶80)。②痰檢查:正常104例,好轉(zhuǎn)11例。復查ECG,大部分恢復痰MP2PCR陽性105例,假陽性10例。③胸部X正常,6例早搏經(jīng)口服心律平治
7、療2月后,4例早線片:正常58例,大葉性肺炎23例,雙側(cè)斑片狀搏消失,2例隨診至今仍有偶發(fā)早搏(室早)。6例陰影14例,雙肺顆粒狀或點網(wǎng)狀陰影8例,肺不心臟擴大治療后心功能好轉(zhuǎn),半年后心功能及心張6例,心影增大6例。④胸部CT:檢查38例,其臟大小基本正常,1例伴阿斯綜合征死亡。陜西醫(yī)學雜志2004年11月第33卷第11期1037討 論有偶發(fā)室早,其余經(jīng)治療多數(shù)心肌酶和心電圖2MP感染并發(fā)心血管損害,可能與免疫介導周恢復正常。隨抗MP治療,臨床上心血管系統(tǒng)癥3損傷有關(guān),免疫抑制可能起主導作用。MP抗原狀隨呼吸道癥狀減輕而減
8、輕,預后比病毒性心肌與人體心、肺、肝、腎、腦和平滑肌組織存在部分共炎好,呈良性經(jīng)過。說明MP感染并發(fā)心血管系統(tǒng)同抗原,并具有特異性多克隆B細胞作用點,干損害多輕型,早期抗MP和護心治療,預后良3擾宿主對侵入病原識別,產(chǎn)生自身抗體和免疫復好。早期給予大劑量丙球及短期激素沖擊,可減合物,此是MP引起肺外臟器
