小兒肺炎支原體感染合并心肌損害94例臨床分析

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1、小兒肺炎支原體感染合并心肌損害94例臨床分析【摘要】目的:探討小兒支原體肺炎合并心肌損害的臨床特點(diǎn)。方法：對(duì)本院收治的94例肺炎支原體肺炎合并心肌損害患兒的臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果：發(fā)生不同程度心肌損害42例，其中心電圖異常15例,占35.7%，分別是PR間期延長(zhǎng)、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、STT改變；心肌酶CKMB增高28例,達(dá)66.7%；心衰1例。心肌損害的發(fā)生與患兒體內(nèi)FQMPDNA滴度及體溫的高低有關(guān)(P＜0.05)，而與C反應(yīng)蛋白的高低無(wú)關(guān)。結(jié)論：支原體肺炎可產(chǎn)生心肌損害，多數(shù)患兒常無(wú)特殊主訴，對(duì)支原體肺炎患兒進(jìn)行

2、相關(guān)檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌損害并行積極保護(hù)心肌治療，預(yù)后良好。【關(guān)鍵詞】小兒肺炎支原體感染心肌損害20世紀(jì)90年代以來(lái)，隨著小兒肺炎致病病原體的變遷，肺炎支原體（MP）已成為其主要病原體，其不僅引起呼吸系統(tǒng)的損害，尚可引起肺外臟器的損害，從而越來(lái)越引起臨床醫(yī)師的重視。作者就本院2006年1～2月收治的94例肺炎支原體肺炎合并心肌損害患兒的臨床資料進(jìn)行回顧分析，現(xiàn)報(bào)道如下。1臨床資料1.1一般資料均為住院患兒，結(jié)合臨床、胸部X線片、血清或痰液肺炎支原體核酸擴(kuò)增熒光定量檢測(cè)（FQMPDNA）陽(yáng)性,血肺炎支原體抗體（MPIGM）陽(yáng)性，痰培養(yǎng)無(wú)細(xì)菌生

3、長(zhǎng)，既往無(wú)心血管、血液、免疫系統(tǒng)疾病，確診為支原體肺炎，診斷符合支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[12]。其中男48例，女46例;年齡2月～12歲，平均年齡6.02歲。入院時(shí)病程2～30d，均有不同程度的咳嗽，以刺激性干咳為主，有發(fā)熱84例，氣喘26例，心悸3例，胸悶2例，乏力12例。體檢第一心音低鈍5例，心律不規(guī)則3例。1.2觀察指標(biāo)于入院次日查心電圖、攝胸片、血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血生化全套及心肌酶譜，并行痰或血FQMPDNA、血MpIGM檢查，同時(shí)觀察患兒體溫及是否有心悸、胸悶等癥狀，記錄心率、心音、心律等體征的改變。合并有下述實(shí)驗(yàn)室檢

4、查1項(xiàng)以上異常為有心肌損害:(1)CKMB水平＞24U·L-1；(2)心電圖為竇性心動(dòng)過(guò)速,竇性心動(dòng)過(guò)緩,多源、多發(fā)或成對(duì)室性期前收縮、房性期前收縮,QRS波群低電壓,房室及束支傳導(dǎo)阻滯及STT改變；(3)超聲心動(dòng)圖或胸片顯示心臟擴(kuò)大；(4)心源性休克、心功能不全或心腦綜合征。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。2結(jié)果全部病例痰或血FQMPDNA陽(yáng)性，滴度大于2×103，39例血MpIGM陽(yáng)性，滴度1∶80～1∶320；CRP增高28例，質(zhì)量濃度12～160mg·L-1;高熱44例,熱峰39.3～40.2

5、℃，熱程1～15d。有42人發(fā)生不同程度心肌損害，其中心電圖異常15例，PR間期延長(zhǎng)及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯各3例、室性早搏2例，STT改變7例；心肌酶尤其是CKMB增高28例(25～321U·L-1，平均66.48U·L-1），LDH及LBDH增高9例；心衰1例。有心肌損害與無(wú)心肌損害組的臨床因素進(jìn)行對(duì)照分析，結(jié)果見(jiàn)表1。3討論肺炎支原體感染是一種特定病原體的肺部感染，同時(shí)也可以是一個(gè)全身性疾病，迄今為止，其感染的病理機(jī)制仍不完全清楚，但在免疫方面的大量研究使許多學(xué)者認(rèn)為與免疫損傷有關(guān)。黃向紅等[3]認(rèn)為，支原體肺炎的發(fā)病和病情程度與免

6、疫抑制、免疫功能紊亂及細(xì)胞因子等關(guān)系密切。MP抗原與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織存在共同抗原，MP感染后可產(chǎn)生自身抗體，出現(xiàn)組織器官相應(yīng)的癥狀[4]。但也有學(xué)者研究MP感染后中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累的患者時(shí)，找到了MP直接侵犯受累組織的證據(jù)，并無(wú)免疫介導(dǎo)的損傷存在[5]。表1心肌損害與臨床因素的關(guān)系例MP感染可引起肺外多系統(tǒng)損害[6]，在肺外損害中心肌損害是常見(jiàn)的，且發(fā)病率有上升趨勢(shì)。心肌酶中CPK是一種器官特異酶，CKMB幾乎只存在于心肌內(nèi),是心肌損傷特異而敏感的指標(biāo)。Takagi等[7]報(bào)道，當(dāng)心肌損害時(shí)測(cè)定CKMB，陽(yáng)性率達(dá)97.5

7、%,特異性100%。徐桂芳等[8]報(bào)道，MP感染患兒中檢測(cè)心肌酶升高率達(dá)11.25%。本組MP感染后心肌酶升高率達(dá)66.6%,較前者增高，心電圖異常率也達(dá)35.7%，而有臨床癥狀者少見(jiàn)，有心悸、胸悶不適者僅5例，占11.9%，進(jìn)一步證實(shí)MP可引起心肌損害。對(duì)資料的對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，心肌損害的發(fā)生率與患兒體內(nèi)FQMPDNA滴度及體溫的高低有關(guān)(P＜0.05),即高滴度FQMPDNA以及高熱易發(fā)生心肌損害，其機(jī)制可能與支原體血癥的直接侵害和免疫損傷相關(guān)。心肌代謝以有氧代謝為主，MP感染初期，持續(xù)高熱導(dǎo)致心肌氧耗和供氧不足的矛盾，這種矛盾易致免疫

8、損傷基礎(chǔ)上的心肌受損。由于嬰幼兒的呼吸系統(tǒng)生理解剖特點(diǎn)，感染時(shí)極易發(fā)生通氣和換氣障礙。Piessch等發(fā)現(xiàn)MP感染鼠肺組織中γ干擾素和IL1也增加