EGCG對(duì)ConA誘導(dǎo)的肝損傷小鼠TNF-α與IL-17表達(dá)的影響-論文.pdf

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1、解剖科學(xué)進(jìn)展ProgressofAnatomicalSciences2014May，20(3)：229—232EGCG對(duì)ConA誘導(dǎo)的肝損傷小鼠TNF一0c與IL一17表達(dá)的影響劉冬梅，張晶，王曉非‘(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院風(fēng)濕免疫科，遼寧沈陽110004)【摘要】目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對(duì)conA誘導(dǎo)的小鼠肝損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。方法40只小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、EGCG對(duì)照組、ConA模型組及EGCG+ConA組。采用HE法檢測(cè)小鼠肝臟形態(tài)學(xué)改變，ELISA法檢測(cè)血清ALT、AST的變

2、化，采用免疫組化方法和Westernblot方法檢測(cè)各組小鼠肝組織中TNF—與IL一17的變化。結(jié)果ConA模型組ALT、AST的含量比對(duì)照組明顯升高(P<0．O5)，EGCG對(duì)照組與正常對(duì)照組比較無變化(P>O．05)，EGCG+ConA組比ConA模型組含量下降(P

3、P<0．05)，EGCG對(duì)照組與正常對(duì)照組比較無明顯差異(尸>O．05)，EGCG+ConA組比ConA模型組下降(P

4、juriedHverofmouseLIUDong-mei，ZHANGJing,WANGXiao-fei(DepartmentofRheumtologyandImmunology，ShengjingHospital,ChinaMedicalUniversity，Shenyang110004，China)【Abstract】objec~veToexploretheprotectiveefectanditsmechanismofEGCGinthei~ufiedliverofmicecausedbyConA．Methods4

5、0micewererandomlydividedintonormalcontrolgroup，EGCGcontrolgroup，ConAgroupandConA+EGCGgroup．IemorphologicalchangeofmouseliverwasdetectedbyHEstaining．thecontentsofAIandAsTinserumweredeterminedbyELISA．theexpressionsofTNF-andIL-17inlivertissueweredetectedbyimmunohi

6、stochemistryandWesternblot．ResultsThecontentsofALTandASTinserumwerehigherinConAgroupthaninnormalcontrolandEGCGcontrolgreups(P<0．051。withoutdiferencebetweennormalcontrolandEGCGcontrol，butlowerinConA+EGCGgroupthaninConAgroup(P

7、ethelivernecrosiscausedbyConA，andsuppresstheexpressionsofpro-inflammatorycytokinesTNF—aandIL-17inlivertissue．ConclusionTheprotectiveefect0fEGCGonhepaticimpairmentmightberelatedtotheinhibitionofTNF-aandIL一17．【Keywords】EGCG；mouse；hepaticinjury；TNF-；IL-17自身免疫性肝炎(A

8、IH)是一種慢性進(jìn)行性肝肝損傷的理想模型工具。表沒食子兒茶素沒食子酸臟疾病，伴隨有血清轉(zhuǎn)氨酶的升高及自身抗體的形酯(Epigallocatechin一3一gallate，EGCG)是從綠茶中成，可發(fā)展成肝硬化甚至肝衰竭，目前尚無確切有提取的一種多酚化合物，大量的研究表明EGCG具有效的治療方法。刀豆白蛋A(ConA)誘導(dǎo)的小鼠急抗炎、抗氧化，抗