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《榮肝合劑對ConA誘導急性免疫性肝損傷小鼠免疫調(diào)節(jié)及肝細胞凋亡相關因子的影響-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、中國中西醫(yī)結合雜志2013年11月第33卷第11期CJITWM，November2013，Vo1．33，No．11·基礎研究·榮肝合劑對ConA誘導急性免疫性肝損傷小鼠免疫調(diào)節(jié)及肝細胞凋亡相關因子的影響張引強’唐旭東王風云。楊斌劉燕玲’郭朋’王萍卞立群趙迎盼摘要目的探討榮肝合劑對刀豆蛋白A(concanavalinA，ConA)介導的急性免疫性肝損傷小鼠免疫調(diào)節(jié)因子及細胞凋亡相關基因的影響。方法乙肝病毒(hepatitisBvirus，HBV)轉基因小鼠60只，隨機分為6組，即空白組、模型組、榮肝合劑組、
2、茵陳蒿湯組、茵陳組、聯(lián)苯雙酯組，每組10只。采用ConA尾靜脈注射制備急性免疫性肝損傷模型。造模前14天，空白組、模型組給予生理鹽水灌胃，其余各組分別給予：榮肝合劑、茵陳蒿湯、單味茵陳煎液、聯(lián)苯雙酯溶液，每日灌胃給藥干預。末次灌胃給藥后1h，空白組給予磷酸鹽緩沖液(PBS)尾靜脈注射，其余各組按照ConA3闥／g體重尾靜脈注射造模。造模給藥后8h處死動物取血或組織標本檢測丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、總膽紅素(TBil)、腫瘤壞死因子Or．(TNF—Or．)、干擾素(INF-
3、^y)、白介素一4(IL一4)、白介素一10(1L_10)及凋亡相關基因(Fas、FasL、Bax、bcl-2)等指標。結果模型組各指標與空白組比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0．05，P<0．01)。與模型組比較，榮肝合劑組、聯(lián)苯雙酯組小鼠ALT、AST及榮肝合劑組TBiI水平顯著降低(P<0．01)；榮肝合劑組小鼠肝組織TNF．僅的水平降低(P<0．05)，榮肝合劑組、茵陳蒿湯組小鼠肝組織IFN．的表達水平均降低(P<0．05)，各干預藥組小鼠肝組織IL-4的表達提高(P<0．05)，榮肝合劑組小鼠肝組
4、織lL一10的表達提高(P<0．05)；榮肝合劑組、茵陳蒿湯組小鼠肝組織Fas的表達下降(P<0．05)，榮肝合劑組小鼠肝組織FasL的表達下降(P<0．05)，bcl-2基因的表達升高(P<0．05)，榮肝合劑、茵陳組小鼠肝組織Bax基因的表達下調(diào)(P<0．05)，榮肝合劑組bcl-2／Bax比值上調(diào)。同時，榮肝合劑組降低ALT、AST作用優(yōu)于茵陳組(P<0．05)；榮肝合劑組降低TNF．o【表達水平優(yōu)于聯(lián)苯雙酯、茵陳組(P<0．05)；榮肝合劑組提高IL一10表達水平作用優(yōu)于茵陳蒿湯組(尸<0．01)
5、；榮肝合劑組降低Fas、FasL表達作用優(yōu)于茵陳蒿湯、茵陳組及聯(lián)苯雙酯組(P<0．05)；榮肝合劑組提高肝組織bcl-2基因的表達作用優(yōu)于茵陳組(P<0．05)。結論榮肝合劑對ConA所致轉基因小鼠急性免疫性肝損傷具有保護作用，其保護作用是通過改變Thl／1"h2因子平衡(降低TNF．Or．、IFN一的表達，提高lL一1O、IL．4表達)和調(diào)控肝細胞凋亡相關因子(下調(diào)Fas、FasL、Bax基因表達，上調(diào)bcl-2基因表達，上調(diào)bcl-2／Bax比值)實現(xiàn)的。關鍵詞榮肝合劑；降酶；刀豆蛋白A；免疫性肝損傷
6、；免疫調(diào)節(jié)；細胞凋亡EfectofRongganMixtureonImmunoregulationandHepatocyteApoptosis--relatedFactorsinCon·-canavalinAlnducedAcutelmmunologicalLiverInjuryMiceZHANGYin．qiang‘，TANGXu—dong．WANGFeng—yun，YANGBin，LIUYan—ling。，GUOPeng。，WANGPing，BIANLi—qun，andZHAOYing—Pan。1Dep
7、artmentofHepaticDiseases，XiyuanHospital，ChinaAcademYofChineseMedicalSciences，Beijingf100097，China；2DepartmentofGastroenterology，ChinaAcademyofChineseMed-icalSciences，Beijing(100091)．China；3ExperimentalCenter．XiyuanHospita1．ChinaAcademyofChineseMedicafScie
8、nces，Beijingf100091)，China；4DepartmentofPathology，ChinaAcademYofChi-neseMedicatSciences，Beijing(100091)．China；5CenterforClinicalPharmacology．ChinaAcademYof基金項目：國家自然科學基金資助項目(No．30672688，No．30973735)作者單位：1．中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院
