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《硼替佐米聯(lián)合化療藥物對肝癌、結腸癌細胞的抑制作用研究.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在應用文檔-天天文庫。
1、·496·2013年第27卷第6期總第128硼替佐米聯(lián)合化療藥物對肝癌、結腸癌細胞的抑制作用研究褚艷杰劉冰熔【摘要】目的探索亞砷酸對肝癌細胞和結腸癌細胞的作用；研究硼替佐米對腫瘤細胞化療效果的效應，初篩提高化療效果的硼替佐米與常用化療藥物的最佳組合方案。方法Mrr法檢測細胞的增殖情況，確定各藥物的Ic(半數(shù)抑制濃度)；硼替佐米作用腫瘤細胞系2h、4h、8h后加入化療藥物，進行MTT法、TUNEL法和AnnexinV—PI法檢測細胞的增殖和凋亡情況。結果亞砷酸對BEL一7402和HT一29的24h抑制率分別為0．59±0．09、0．71±0．12；氟尿嘧啶
2、、奧沙利鉑、亞砷酸(mg／L)作用肝癌細胞BEL一7402的Ic分別為：5．33±0．07、28．734-0．72、25．934-4．05，而結腸癌細胞HT一29的Ic50分別為：7．334-1．13、53．94±1．23、21．934-2．05。聯(lián)合應用硼替佐米后，腫瘤細胞抑制率及凋亡率提高。結論亞砷酸對腫瘤細胞生長存在明顯抑制作用；聯(lián)合應用硼替佐米與單藥抑制率比較，可以顯著增強腫瘤細胞對藥物的敏感性，提高腫瘤治療的效果。【關鍵詞】硼替佐米；亞砷酸；化療；耐藥【中圖分類號】R735．7【文獻標識碼】Adoi：10．3969／j．issn．1002—30
3、70．2013．06．004EfectofBortezomibcombined、thchemotherapeuticmedicineonhepaticandcoloniccancercelllinesCHUYanjie，LIUBingrongDepartmentofGastroenterology，TheSecondAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity，Harbin150086，China【Abstract】ObjectiveToexploretheinfluenceofarsenousacidonhep
4、aticandcoloniccancercelllinesBEL一7402andHT一29．Theeffectofbortezomibcombinedwithchemotherapeuticmedicineandtheoptimalcombinationplanofthemwerealsoinvestigated．MethodsWedetectedcellproliferationbyMTFtogettheinhi—bitionrateoftwocelllinesandfurthertodetermineIC50(inhibitoryconcentrat
5、ion50％)of5一Fu，oxaliplatinorarsenousacid：preincubatedcancercellsfor2h、4hor8hbybortezomib．Chemotheraputicmedicinewerecom—binedrespectively．ThecellproliferationandapoptosiswereanalysedbyMTI"，TUNELandAnnexinV—PI．Re·suitsThe24hinhibitionrateofarsenousacidtoBEL一7402andHT一29was：0．594-0．
6、09、0．71±0．12re-spectively；theIC50of5一Fu，OxaliplatinorarsenousacidtoBEL一7402was：5．334-0．07mI一，28．73±0．72mg／L，25．934-4．05mg／L，whiletoHT一29was：7．334-1．13mg／L、53．944-1．23mg／L，21．934-2．05mg／L．Bothinhibitionrateandapoptosisratewereenhancedwhenchemotheraputicmedicinewascombinedwithborte
7、zomib．ConclusionArsenousacidcaninhibitthegrowthofcancercellsobviously；thesusceptibilityofeachchemotherapymedicinecanbestrengthenedsignificantlywhenitiscombinedwithbortezomib．P<0．05．【Keywords】Bortezomib；Arsenousacid；Chemotherapy；Drug—resistance在消化系統(tǒng)腫瘤非手術全身化學治療中，腫瘤性的重要機制。核轉錄因子KB(Nu
8、clearfactor—細胞產(chǎn)生耐藥的機制十分復雜，多藥耐藥(Multi—KB，
