正常鉀代謝及鉀代謝教學(xué)文稿.ppt

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1、鉀代謝障礙（一）鉀的生理功能維持細胞新陳代謝：糖原、蛋白質(zhì)的合成；保持細胞靜息膜電位（參與動作電位的形成）；調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。2（二）鉀代謝體內(nèi)分布細胞內(nèi)液：90%，140～160mmol/L細胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L血清鉀濃度：3.5～5.5mmol/L其它：骨鉀7.6%，消化液1%攝入與排出腎臟：多攝多排、不攝也排消化道：結(jié)腸汗液31.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：順濃度差通過鉀離子通道出胞泵K+Na+漏K+4泵K+

2、Na+漏K+胰島素醛固酮細胞外液高鉀堿中毒β腎上腺能細胞外液高滲運動酸中毒α腎上腺能總鉀量少52.通過細胞內(nèi)外的H-K交換相關(guān)：鈉-鉀泵簡稱鈉泵，也稱Na+-K+-ATP酶，鈉泵每分解一分子ATP可將3個鈉離子移出胞外，同時將2個鉀離子移入胞內(nèi)。鈣泵，也稱Ca2+-ATP酶，位于質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)膜上。質(zhì)膜鈣泵每分解一分子ATP，可將1個Ca2+由胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運至胞外；肌質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵每分解一分子ATP，可將1個Ca2+由胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運至肌質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。除鈉泵和鈣泵外，體內(nèi)還有兩種質(zhì)子泵。一種主要分布于胃腺壁細胞膜和腎

3、小管閏細胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一種分布于各種細胞器膜上的H+-ATP酶，可將H+由胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運至溶酶體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、突觸囊泡等細胞器內(nèi)。63.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)鉀自由通過腎小球濾過膜；近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀量的90%～95%；遠曲小管集合小管分泌排鉀和重吸收鉀。遠曲小管和集合管鉀調(diào)節(jié)影響因素：鈉泵；鉀通透性；電化學(xué)梯度8鈉泵A鉀通透性B化學(xué)梯度C慢性酸中毒K+Na+K+92）集合小管對鉀的重吸收攝鉀明顯不足時——閏細胞肥大對鉀的凈吸收H+K+質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶集合管重吸收鉀機制104.

4、其他（三）鉀代謝障礙血清鉀正常值3.5～5.5mmol/L低鉀血癥缺鉀與低鉀血癥常合并發(fā)生高鉀血癥121.低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L；（一）原因和機制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多（3）鉀的跨細胞分布異?！毎忖涋D(zhuǎn)入細胞內(nèi)13（1）鉀攝入不足禁食、厭食、節(jié)食鉀來源減少不吃也排Hypokalemia14（2）鉀丟失過多經(jīng)腎的過度丟失腎外途徑失鉀經(jīng)消化道失鉀經(jīng)皮膚失鉀排鉀性利尿劑鹽皮質(zhì)激素過多各種腎疾患腎小管性酸中毒鎂缺失15（3）細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)16（4）腎失鉀17（4）腎

5、失鉀18（4）腎失鉀19（二）低鉀血癥對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙（1）神經(jīng)肌肉（2）心肌與細胞代謝障礙有關(guān)的損害對酸堿平衡的影響20解讀：靜息電位細胞內(nèi)K濃度和帶負電的蛋白質(zhì)濃度都大于細胞外(而細胞外Na和Cl濃度大于細胞內(nèi))，靜息時細胞膜只對K有相對較高的通透性，K順濃度差由細胞內(nèi)移到細胞外，而膜內(nèi)帶負電的蛋白質(zhì)離子不能透出細胞。于是K離子外移造成膜內(nèi)變負而膜外變正。外正內(nèi)負的狀態(tài)一方面可隨K的外移而增加，另一方面，K外移形成的外正內(nèi)負將阻礙K的外移。最后達到一種K外移(因濃度差)和阻礙K外移(因電位差)相

6、平衡的狀態(tài)，稱為K平衡電位，其數(shù)值EK受膜內(nèi)外濃度比影響，可通過Nernst公式進行計算:解讀：閾電位當細胞受到一次閾刺激或閾下刺激時，受激細胞膜上Na通道少量開放，出現(xiàn)Na少量內(nèi)流，使膜的靜息電位值減小而發(fā)生去極化。當去極化進行到某一臨界值時，由于Na通道的電壓依從，引起Na通道大量激活、開放，導(dǎo)致Na迅速大量內(nèi)流而爆發(fā)動作電位。這個足以使膜上Na通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位。閾電位比靜息電位約小10mV~20mV。任何刺激只要能使膜從靜息電位去極化到閾電位，便能觸發(fā)動作電位，引起興奮。對神經(jīng)肌肉的影

7、響23神經(jīng)肌肉興奮性降低的機制EmEt

8、Em

9、↑

10、Em

11、↓Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i1.肌細胞興奮性下降24神經(jīng)肌肉興奮性降低的機制2.丙酮酸磷酸肌酶及ATP酶活性下降25對心肌的影響26低鉀血癥-電生理特性變化低鉀K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少Em負值減小Em與Et距離減小心肌興奮性增高注意：胞外低鉀時，心肌細胞膜有保護作用，不讓胞內(nèi)的鉀離子外流。靜息電位升高，更接近閾電位，興奮性增高。注意要和低鉀血癥時骨骼肌興奮性的變化區(qū)別，骨骼肌細胞膜是不具有這種保護作用的，所以會有胞

12、內(nèi)鉀離子外流，靜息電位降低，和閾電位之間距離增大，興奮性下降。27傳導(dǎo)性↓（

13、Em

14、↓，快鈉通道逐步失活，除極延遲）收縮性輕度↑（2期Ca2+內(nèi)流↑）；嚴重↓自律性↑（K+外流↓，4期Na+內(nèi)流相對↑，自動除極加速）401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵28心電圖的改變29與細胞