資源描述：
《醫(yī)學(xué)課件代謝性堿中毒》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念血漿中[HCO3-]原發(fā)性增多而導(dǎo)致的pH↑CompanyLogo
1代謝性酸中毒原因機(jī)制1分類(lèi)2代償調(diào)節(jié)機(jī)制3對(duì)機(jī)體影響4CompanyLogo
2代謝性堿中毒原因與機(jī)制一、丟失H+過(guò)多：（一）經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐，胃液抽吸①胃液丟失，HCO3-得不到中和②Cl-丟失→低氯性堿中毒③K+丟失→低鉀性堿中毒④有效循環(huán)血量↓→繼發(fā)性醛固酮增多CompanyLogo
3代謝性堿中毒CompanyLogo
4代謝性堿中毒CompanyLogo
5代謝性堿中毒（二）經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)期大量使用利尿劑:速尿、噻嗪等②ADS↑:原發(fā)性醛固酮增多癥③Cushing綜合征（糖皮質(zhì)激素過(guò)多）二、HCO3-過(guò)量負(fù)荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物才會(huì)發(fā)生代堿中毒）三、低血鉀癥H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時(shí)，腎K+-Na+交換減少，泌H+?，反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine)CompanyLogo
6代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類(lèi)（一）鹽水反應(yīng)性堿中毒見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑影響腎排HCO3-的能力補(bǔ)充N(xiāo)aCl即可（二）鹽水抵抗性堿中毒見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無(wú)效CompanyLogo
7代謝性堿中毒代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換（二）肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pH細(xì)胞內(nèi)外H＋—K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）（三）腎的代償調(diào)節(jié)（較晚）泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿（低鉀性堿中毒）作用不大CompanyLogo
8代謝性堿中毒代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)實(shí)際碳酸氫鹽（AB）↑、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）↑、緩沖堿（BB）↑，AB＞SB，堿剩余（BE）正值↑，pH↑PaCO2繼發(fā)性升高CompanyLogo
9代謝性堿中毒代堿對(duì)機(jī)體的影響（影響比酸中毒?。?、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）興奮癥狀：煩躁、精神錯(cuò)亂①γ-氨基丁酸↓②血紅蛋白氧離曲線左移→供氧不足2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應(yīng)激↑→手足抽搦3、低鉀血癥—肌肉無(wú)力，心律失常（與堿中毒互為因果）4、呼吸抑制CompanyLogo
10代謝性堿中毒代堿中毒防治原則①鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑檢驗(yàn)?zāi)蛑衟H和Cl-判斷治療效果伴有高度缺鉀者，應(yīng)補(bǔ)充KClCompanyLogo
11代謝性堿中毒②鹽水抵抗性堿中毒碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺→泌H+↓，HCO3-重吸收↓→Na+和HCO3-排出↑（既減輕水腫又治療了堿中毒）ADS過(guò)多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補(bǔ)鉀對(duì)全身水腫患者盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒CompanyLogo
12代謝性堿中毒病例討論男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；?yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。CompanyLogo
13代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過(guò)多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH升高。腎小管分泌K+減少，K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+過(guò)多，導(dǎo)致尿液呈酸性，即為反常性酸性尿。CompanyLogo
14代謝性堿中毒經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血液，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃腸減壓停止，血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和H+-Na+交換恢復(fù)正常，從而使病人病情得到好轉(zhuǎn)。CompanyLogo
15ThankYou!
