肝臟疾病和肝臟手術(shù)與凝血機制的關(guān)系

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1、肝臟疾病和肝臟手術(shù)與凝血機制的關(guān)系【關(guān)鍵詞】肝臟疾病；凝血功能；凝血4項指標肝臟是合成多種凝血因子的場所，并能合成和滅活纖維蛋白的溶解物與抗纖溶物質(zhì)，在凝血、抗凝系統(tǒng)保持動態(tài)平衡中起重要調(diào)節(jié)作用。肝臟疾病與凝血機理有十分密切的關(guān)系，肝病時凝血指標常發(fā)生異常。嚴重時，臨床上常有不同程度的出血現(xiàn)象。肝病患者至少表現(xiàn)有一項或幾項凝血試驗異常［１］。PT延長與肝病的損傷程度是正相關(guān)，肝損害時絕大部分患者有APTT延長［２］；肝病時如出現(xiàn)纖維蛋白明顯減少，或有變性纖維蛋白原存在時，或因纖溶活力增加導致纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP增加，TT明顯延長［３］。FIB是由肝實質(zhì)細胞合成的一種急性反

2、應(yīng)性蛋白質(zhì)，機體出血時，在凝血酶的作用下，合成纖維蛋白，參與凝血，當有炎癥或臟器損傷時合成增加［４］。較長時期肝臟嚴重損害時，血漿FIB含量顯著下降。對于較嚴重的肝病更應(yīng)動態(tài)監(jiān)測這4項凝血指標，及時了解肝臟病患者的凝血功能狀態(tài)、治療效果及判斷預后都一定價值，因此臨床一般采用凝血檢驗及肝功能檢查以判斷肝細胞損害程度。　　1肝炎與凝血機制病毒性肝炎病毒使肝細胞受損或壞死，導致凝血和抗凝機制紊亂。表現(xiàn)為：(1)蛋白合成能力下降，導致多種凝血因子(如Ⅱ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ)合成減少，凝血功能缺陷；(2)由于維生素K的攝取、吸收、利用和代謝發(fā)生故障，使得維生素K依賴性凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅸ

3、)的前體不能變成有活性的凝血因子；(3)肝素滅活能力降低使血液中肝素含量增高［5］。上述因素引起PT、APTT及TT延長，F(xiàn)IB降低，提示凝血功能降低，且血漿凝血因子減少程度與肝臟損害程度呈正相關(guān)。各型病毒性肝炎患者檢測指標結(jié)果提示：患者血液中PT、FIB、APTT、TT的降低都非常顯著。肝病伴有出血者的凝血因子、抗凝和纖溶指標異常改變較非出血患者明顯［6］。因此，病毒性肝炎患者的凝血因子、抗凝及纖溶功能的聯(lián)合檢測及動態(tài)觀察，對疾病的病情預后及治療具有重要臨床價值。　　2肝硬化與凝血機制肝硬化患者PT、APTT、TT明顯延長，F(xiàn)IB均明顯減少，與正常人相比差異均有顯著性，表

4、明肝實質(zhì)損害的血液處于低凝狀態(tài)，具有出血傾向。肝臟是合成蛋白的主要場所，有12個凝血因子是肝臟參與合成的，當肝硬化患者發(fā)生肝功能不全時，蛋白質(zhì)合成減低，導致凝血因子合成減少；肝素酶合成減低，肝素滅活能力下降，血漿中肝素和類肝素抗凝物質(zhì)增多，諸多因素導致肝硬化患者不同程度的凝血功能障礙［7］。肝硬化患者凝血四項指標變化不僅與正常人有顯著差異，而且隨著肝功能損害程度的加重，凝血障礙越明顯。按ChildPugh肝功能分級，肝硬化患者隨著分級加重PT、APTT、TT逐漸延長，F(xiàn)IB逐漸降低，降低幅度依次為A級　　3肝癌與凝血機制肝癌導致凝血機制的變化依病情輕重程度的不同而不同。當

5、肝細胞受損害到一定程度，導致肝功能不全時，各種蛋白質(zhì)合成減低，致凝血因子合成減少，清除組織凝血活酶和被激活的纖溶因子的能力下降［9］。文獻報道，在肝癌患者中，最早和減少最多的是因子Ⅶ，其次是Ⅱ、Ⅹ，最少和最后下降的是因子Ⅴ，因子Ⅴ明顯下降時，常提示預后不良。肝素酶合成很低，肝素滅活能力下降，血漿肝素含量升高［10］。上述原因共同表現(xiàn)為PT、APTT、TT延長，F(xiàn)IB下降。PT、APTT延長，F(xiàn)IB下降提示血液為低凝狀態(tài)，APTT延長也表明血漿抗凝物質(zhì)增加。研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性肝癌患者PT、APTT、TT均顯著延長，F(xiàn)IB明顯下降，提示癌細胞的生長、浸潤、轉(zhuǎn)移，致病人體質(zhì)衰弱，飲

6、食差膽汁淤積，使鐵質(zhì)、蛋白質(zhì)、維生素A、D、E、K等攝人明顯減少，從而影響肝臟凝血因子的合成，出現(xiàn)凝血功能異常，PT、APTT、TT延長，F(xiàn)IB下降［11］。肝癌無并發(fā)癥者凝血功能基本正常，肝癌有并發(fā)癥者(包括肝硬化失代償、肝腎綜合征、肝性腦病、上消化道出血、脾亢)與肝癌無并發(fā)癥者、肝癌肝內(nèi)外轉(zhuǎn)移者與肝癌無轉(zhuǎn)移者相比，PT、APTT均顯著延長，F(xiàn)IB明顯下降，表明凝血功能障礙與肝細胞受損程度密切相關(guān)，凝血功能越差，出血等并發(fā)癥可能性越大?！　?肝移植與凝血機制接受肝移植手術(shù)的患者常為晚期肝?。ㄈ绺斡不⒏伟┑龋?，由于肝組織纖維化或破壞，影響大量凝血因子的合成或質(zhì)量下降，術(shù)前

7、患者PT、APTT平均值延長就是最好的說明［12］。同時抑凝因子、促纖溶因子和抑纖溶因子合成異常。肝移植患者術(shù)前凝血機制檢查結(jié)果表明，大部分病例術(shù)前就存在凝血功能障礙，因此根據(jù)不同情況分別給予輸血、輸新鮮血漿、輸血小板、凝血酶原復合物、纖維蛋白原，使手術(shù)中無大的滲血，如手術(shù)開始后見有明顯滲血才補充凝血因子，往往達不到預期效果。這是因為在原有肝臟疾病所致的凝血因子合成減少，血小板減少的基礎(chǔ)上，輸入過多液體引起稀釋，嚴重的手術(shù)創(chuàng)傷和紅細胞被破壞可產(chǎn)生大量凝血活酶活性物質(zhì)，鑒于凝血機制的改變，應(yīng)分別給予血漿或鮮血，避免無