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1、胃大部分切除術(shù)后胃癱18例臨床分析【關(guān)鍵詞】胃大部分切除術(shù)后胃癱臨床分析 Analysison18casesPostsurgicalGastroparesisSyndromeofSubtotalGastrectimy Abstract:Objective:Tostudythecauses,diagnosisandtreatmentofpostsurgicalgastroparesissyndrome(PGS)onsubtotalgastrectomy.Method:y.Result:The1
2、8patientsicdysfunctionainlyptying,It'seasytobemisdiagnosisasmechanicalobstruction.Thebasicdiagnosisrouteisdigestivetractradiographyandgastroscopicdiagnosis,mostofthement.e 術(shù)后胃癱綜合癥(postsurgicalgastroparesissyndrome，POS)是指胃手術(shù)后繼發(fā)的以胃排空障礙為主要征象，而非機械性梗阻因素引起
3、的胃動力紊亂綜合征。它常見于胃大部分切除術(shù)后，主要表現(xiàn)為術(shù)后胃引流量多，持續(xù)時間長，如進食會出現(xiàn)上腹飽脹、膨隆及惡心嘔吐等癥狀。本文對18例術(shù)后胃癱綜合癥進行分析，報告如下。 1資料與方法 1.1臨床資料：醫(yī)院1998年12月至2007年2月間經(jīng)腹行胃大部分切除術(shù)共850例。其中術(shù)后胃癱綜合癥發(fā)生者18例，胃癱發(fā)生率為2.1％。其中男12例，女6例，男女之比為2：1。年齡32～78歲，平均48歲。原發(fā)疾病胃癌614例，胃潰瘍188例，十二指腸潰瘍58例。18例胃癱患者均符合以下診斷標準：①檢查
4、提示無胃流出道機械性梗阻。②停止胃腸減壓或改飲食為半流質(zhì)后出現(xiàn)上腹飽脹、膨隆及惡心嘔吐等癥狀，或胃引流量>800ml／d，持續(xù)超過10d。③無明顯水電解質(zhì)平衡失調(diào)。④無引起胃癱的基礎(chǔ)疾病，如糖尿病、結(jié)締組織疾病等。⑤未應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物［1］。其中原發(fā)疾病為胃癌者7例，胃潰瘍并發(fā)穿孔1例、十二指腸潰瘍并發(fā)出血1例。 1.2術(shù)式：畢I式吻合2例，畢Ⅱ式吻合6例，經(jīng)腹行上半胃切除、胃-食管吻合10例。 1.3臨床表現(xiàn)：本組胃癱患者均發(fā)生于術(shù)后4～10d。其中術(shù)后4d停止胃腸減壓即出現(xiàn)癥
5、狀者6例，術(shù)后7～10d改飲食為半流質(zhì)時出現(xiàn)癥狀者4例，表現(xiàn)為上腹飽脹不適、惡心嘔吐及頑固性呃逆，疼痛不明顯，食后嘔吐出大量胃內(nèi)容物，可含有或不含有膽汁。嘔吐后癥狀緩解，胃腸減壓抽出大量液體。查體：上腹飽脹，可聞及振水音，腸鳴音減弱。余8例在術(shù)后3～5d起胃引流量逐漸增多，每天多于800ml，胃引流持續(xù)至痊愈后拔除胃管。18例病人中2例行胃鏡檢查見胃無蠕動波，吻合口及胃粘膜充血水腫，胃鏡能通過吻合口，無流出道機械性梗阻。10例行口服碘劑胃造影，見殘胃擴張，蠕動減弱或消失，胃排空明顯減緩，余8例未做
6、檢查，分別于術(shù)后d14、d16胃引流量逐漸減少至痊愈后拔除胃管。本組病例69％在10～14d內(nèi)恢復(fù)，最長35d，平均18.3d。無1例再手術(shù)。 2結(jié)果 全部18例均采用保守治療，嚴格禁食，持續(xù)胃腸減壓，補液維持水電解質(zhì)酸堿平衡，輸血及胃腸：外營養(yǎng)支持，給予胃動力藥，包括胃復(fù)安和嗎叮啉，莫沙比利，紅霉素；抗膽堿酯酶藥如新斯的明；中醫(yī)治療包括口服中藥、針灸等，均治愈出院?！ ?討論 3.1發(fā)病機理：術(shù)后胃癱綜合癥是胃大部分切除術(shù)后繼發(fā)的以胃排空障礙為主要征象的胃動力紊亂綜合征，發(fā)病率低，但因其易
7、與機械性梗阻混淆，延長術(shù)后恢復(fù)時間，近年來正受到重視并對其發(fā)生機理進行了系列研究。胃動力是由胃壁肌肉的收縮和括約肌的協(xié)調(diào)性開閉完成的，其功能除與進食有關(guān)外，主要受神經(jīng)及體液酌調(diào)節(jié)，既往認為外科手術(shù)可通過多種途徑激活抑制性交感神經(jīng)反射系統(tǒng)，使胃腸交感神經(jīng)活動增強，激活的交感神經(jīng)纖維不僅可通過抑制胃腸神經(jīng)叢興奮神經(jīng)元抑制胃動力，還可以通過交感神經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體結(jié)合抑制平滑肌細胞收縮，這目前被認為是產(chǎn)生術(shù)后胃癱綜合癥的主要原因［2］。此外，迷走神經(jīng)切斷后，使近端胃迷
8、走神經(jīng)喪失，擔(dān)負胃底松弛和容納的后期緊張性收縮紊亂，導(dǎo)致液體排空加快。在遠端胃，迷走神經(jīng)切斷減弱了胃竇部輾磨食物的蠕動性收縮，引起固體食物排空延遲。當(dāng)迷走神經(jīng)干切斷時，引起小腸促動力激素分泌減少和異位起搏點抑制缺失，使胃竇壓力波和十二指腸波分離，回推分解食物成小顆粒能力減弱。由于波的延續(xù)性紊亂，導(dǎo)致胃內(nèi)固體食物滯留相延長和排空延遲［3］。除了神經(jīng)系統(tǒng)參與胃腸動力的調(diào)節(jié)外，據(jù)文獻報道，最近的研究發(fā)現(xiàn)外源性胃腸肽類激素如降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)可結(jié)合胃感覺纖維上的CGRP受體，抑制
