彩色多普勒超聲觀察頸部大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與

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1、彩色多普勒超聲觀察頸部大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與摘要：目的：通過彩色多普勒超聲診斷探討腦梗死與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系。方法：用PHILIPS非凡，探頭頻率為3.5～12MHz儀器對經(jīng)CT、MRI檢查確診的腦梗死患者進(jìn)行檢查，CDFI觀測血流速度變化，頻譜改變，測量收縮期峰值流速、舒張期血流速度、阻力指數(shù)及搏動(dòng)指數(shù)。結(jié)果：126例腦梗死中有粥樣硬化斑者105例，硬化斑出現(xiàn)于頸總動(dòng)脈及分叉處者78例，占62%，斑塊見于頸內(nèi)動(dòng)脈者29例，占23%，斑塊見于頸外動(dòng)脈者12例，約占10%，頸動(dòng)脈閉塞者7例，約占5

2、%。結(jié)論：彩色多普勒超聲檢測腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成有重要價(jià)值。關(guān)鍵詞：頸動(dòng)脈；超聲檢查；腦梗死腦梗死是神經(jīng)科常見病，其主要病因是供應(yīng)腦部的動(dòng)脈系統(tǒng)中的粥樣硬化和血栓形成使動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞，導(dǎo)致急性腦供血不足所引起的局部腦組織壞死[1]。文字旨在觀察頸部大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的相關(guān)性。1資料與方法1.1一般資料：筆者通過對在我院住院期間經(jīng)CT、MRI檢查確診的腦梗死患者共126例的檔案資料進(jìn)行系統(tǒng)的分析整理。其中男91例，女35例，年齡35～80歲，平均60歲。臨床上均有不同一側(cè)肢體活

3、動(dòng)障礙或反復(fù)發(fā)作的短暫性腦缺血。病史2～30個(gè)月。1.2檢測儀器與檢測方法：采用PHILIPS非凡，探頭頻率為3.5～12MHz。檢查前囑患者休息5～10min，患者平臥頭后位，頭部偏向檢查對側(cè)，充分暴露頸部，沿胸鎖乳突肌外緣縱切掃查，從頸動(dòng)脈根部依次向上顯示頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈?？v切掃查后，將探頭旋轉(zhuǎn)90°，沿血管走形做橫切掃查。二維圖像觀察管壁有無增厚，血管腔內(nèi)有無斑塊，測量血管內(nèi)徑、管壁厚度及狹窄程度。CDFI觀測血流速度變化，頻譜改變，測量收縮期峰值流速、舒張期血流速度、阻力指數(shù)及搏

4、動(dòng)指數(shù)。2結(jié)果2.1二維超聲：頸動(dòng)脈粥樣硬化的聲像圖特征與其病理基礎(chǔ)密切相關(guān)。頸動(dòng)脈粥樣硬化早期病變較輕，超聲無法顯示脂紋等病理變化。主要表現(xiàn)為頸動(dòng)脈內(nèi)膜粗糙、不光滑、回聲不均勻，內(nèi)膜線的連續(xù)性中斷，局部可有輕度局限性隆起，增厚的內(nèi)-中膜回聲偏低或中等偏強(qiáng)。隨頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，累及頸動(dòng)脈中膜時(shí)，動(dòng)脈管壁三層結(jié)構(gòu)消失，正常管壁結(jié)構(gòu)破壞。2.2彩色多普勒超聲表現(xiàn)：①頸動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)膜增厚或斑塊引起管腔輕度狹窄時(shí)可見局部充盈缺損，無明顯湍流；②中度狹窄或重度狹窄表現(xiàn)為血流束明顯變細(xì)，顏色明亮，且在狹窄處

5、呈現(xiàn)彩色鑲嵌血流信號，狹窄以遠(yuǎn)出現(xiàn)渦流或者漩流；③斑塊表面存在潰瘍時(shí)，斑塊缺損處可見血流信號充填；④當(dāng)血管完全急性閉塞時(shí)，彩色血流信號在閉塞處突然中斷。靠近上端血液流速減低，并出現(xiàn)逆流或渦流。慢性閉塞時(shí)伴有側(cè)支循環(huán)建立，在狹窄或閉塞近端可檢測到明亮的高速血流。2.3頻譜：頸動(dòng)脈輕度狹窄的頻帶輕度增寬，峰值流速無明顯變化或輕微加快；中度以上狹窄表現(xiàn)為頻譜充填，峰值與舒張末期流速加快，狹窄遠(yuǎn)端的血流頻譜低平，表現(xiàn)為峰值流速減低，加速時(shí)間延長；嚴(yán)重狹窄時(shí)近端血流阻力增大；閉塞段動(dòng)脈腔內(nèi)不能引起多普勒頻譜。

6、126例腦梗死中有粥樣硬化斑者105例，以軟斑居多，與報(bào)道的相同，硬化斑出現(xiàn)于頸總動(dòng)脈及分叉處者78例，占62%，斑塊見于頸內(nèi)動(dòng)脈者29例，占23%，斑塊見于頸外動(dòng)脈者12例，約占10%，頸動(dòng)脈閉塞者7例，約占5%。3討論近幾年腦梗死的發(fā)病率明顯增多，已成為高發(fā)病之一，其基本病因是動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化的早期改變是內(nèi)膜脂質(zhì)、復(fù)合碳水化合物和血液成分的灶狀沉積，平常肌細(xì)胞增生和膠原纖維增多導(dǎo)致脂紋形成，表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，這也是評價(jià)頸動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)膜損害的重要標(biāo)志，正常內(nèi)中膜厚度＜1.0mm，如內(nèi)中膜

7、≥1.0mm，分叉處≥1.2mm即為增厚[2]。內(nèi)膜損害進(jìn)一步加重，形成動(dòng)脈硬化斑塊，斑塊測量是由表面的纖維帽至血管壁外膜前緣的垂直距離，≥1.5mm即可判定為斑塊形成。斑塊好發(fā)部位為頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處及椎動(dòng)脈起始部，在分叉處和起始部動(dòng)脈外側(cè)壁，由于血管擴(kuò)張，局部血流形成渦流區(qū)域，血流速度較低是形成斑塊的重要因素。用本法研究斑塊的病理成分及病理結(jié)構(gòu)，可以用來估計(jì)斑塊的穩(wěn)定性。一般而言，軟斑及潰瘍斑易破裂、出血及血栓形成，從而成為腦梗死的重要栓子，故腦梗死的發(fā)生幾率較高，而晚期狹窄由于硬斑表面鈣化，不

8、易破裂，病情相對穩(wěn)定，腦梗死的發(fā)生率低。彩色多普勒超聲可以預(yù)測將來發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)程度，同時(shí)可以動(dòng)態(tài)觀察頸動(dòng)脈斑塊的變化，以評價(jià)降脂藥物的治療效果[3]。缺血性腦血管病的最常見病因不在顱內(nèi)而在顱外段頸動(dòng)脈，是近年來對缺血性腦血管疾病研究的重大成就。文字檢測的腦梗死126例患者中，發(fā)現(xiàn)硬化斑塊105例151段，其中動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的有15例，這就證實(shí)了頸部大動(dòng)脈粥樣硬化，是引起腦梗死的重要原因之一。彩色多普勒超聲不僅能清晰地顯示血管內(nèi)中膜是否增厚，有否斑塊形成，斑塊形