icu患者血糖控制及護(hù)理進(jìn)展

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1、ICU患者的血糖控制及護(hù)理進(jìn)展¨正常血糖70～100mg/dl(3.9～5.6mmol/L)。(WHO)將空腹血糖濃度范圍定為6.1～7mmol/L和餐后為8.1～11mmol/L,超越此上限者為糖尿病性高血糖。¨應(yīng)激性高血糖:入院后隨機(jī)測(cè)定兩次以上,其空腹血糖≥126mg/dl(7mmol/L)或隨機(jī)血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)者,即可診斷為應(yīng)激性高血糖。臨床上重癥患者常出現(xiàn)高血糖,即使既往沒(méi)有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史,應(yīng)激性高血糖亦非常普遍。嚴(yán)重的疾病狀態(tài)可引起強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重的物質(zhì)和能量代謝障礙,應(yīng)激性高血糖在ICU患者中較為常見(jiàn)。通常認(rèn)為高血糖是

2、應(yīng)激的結(jié)果,與危重癥臨床病理生理變化一致,應(yīng)激性高血糖的糖代謝紊亂正在被人們研究和認(rèn)識(shí)。一．ICU患者發(fā)生高血糖的原因及機(jī)制1應(yīng)激反應(yīng)危重癥患者在遭受感染、創(chuàng)傷或存在嚴(yán)重的呼吸、心、腎功能不全時(shí)會(huì)出現(xiàn)糖代謝改變,糖的生成率超過(guò)糖的清除率是出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的主要原因。不明原因的高血糖是感染或炎癥反應(yīng)的信號(hào),這種高血糖是由于激素和細(xì)胞因子水平增加引起的。A升糖激素在應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)過(guò)度興奮,促分解激素,如糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺等分泌增多,而胰島素分泌相對(duì)減少,胰升糖素/胰島素比例失調(diào),從而使糖異生增加,肝糖原和肌糖原分解增加,糖的生成速率明顯

3、增加。B細(xì)胞因子在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,來(lái)自不同組織的多種細(xì)胞因子對(duì)高血糖的產(chǎn)生也具有十分重要的作用。已知細(xì)胞因子TNF-α主要通過(guò)調(diào)節(jié)胰島素受體后信號(hào)的傳導(dǎo),造成肝臟和骨骼肌對(duì)胰島素耐受而使血糖增高。2高齡年齡也與高血糖發(fā)生率相關(guān),在對(duì)創(chuàng)傷患者的研究中,60歲以上的老年人同年輕人相比,其高血糖發(fā)生率分別為38%和0%。3糖攝入腸外營(yíng)養(yǎng)(PN)和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)攝入過(guò)多的糖均可引起高血糖。一組接受PN治療的非糖尿病患者,葡萄糖輸注速率超過(guò)4mg/(kg·min)的患者中50%可能發(fā)生高血糖;相反,葡萄糖的輸注速率小于4mg/(kg·min)時(shí),發(fā)生高血糖的危險(xiǎn)明顯降低。4其他糖尿病、肥胖癥、某些藥

4、物,包括糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥物和免疫抑制劑等也可引起高血糖。二.嚴(yán)格控制血糖的重要性1高血糖的危害高血糖可以降低機(jī)體的免疫功能,如T淋巴細(xì)胞水平改變,吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷功能下降,另外,微生物在高糖環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖迅速,高血糖患者感染的易感性明顯增加。。高血糖也可降低補(bǔ)體的活性,糖通過(guò)補(bǔ)體進(jìn)行糖化作用,和微生物競(jìng)爭(zhēng)與補(bǔ)體的結(jié)合,抑制調(diào)理作用。Sarah等研究發(fā)現(xiàn),血糖水平超過(guò)6.0～8.0mmol/L的非糖尿病缺血性中風(fēng)患者的住院病死率增加3倍,提示高血糖可能對(duì)缺血性腦組織有直接毒性作用。高血糖是加重機(jī)體能量代謝障礙的重要影響因素。在全身性感染及燒傷患者中,糖氧化的速率顯著增加,糖的

5、異生、攝取和利用也增加,顯示出在應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體對(duì)能量負(fù)荷的需求是增加的,而機(jī)體營(yíng)養(yǎng)底物的供給是維持機(jī)體組織、器官功能的基礎(chǔ),高度應(yīng)激狀態(tài)下的高能耗、高氧耗和高分解代謝更加重了機(jī)體能量?jī)?chǔ)備的耗竭,最終可以導(dǎo)致細(xì)胞水腫、溶解和器官功能衰竭。2血糖控制與預(yù)后如何控制血糖A.控制方法:主要是胰島素治療胰島素泵/皮下注射胰島素B.全面控制相關(guān)因素(內(nèi)科ICU):配合使用其他降糖藥物、降低糖異生、降低血壓、減少胰島素抵抗、降低血LDL、升高HDL等危重患者血糖升高程度與病情輕重及預(yù)后有很高的相關(guān)性。VandenBerghe等將外科ICU中1548例接受機(jī)械通氣的患者隨機(jī)分為兩組:胰島素強(qiáng)化治療

6、組:嚴(yán)格控制血糖水平于4.4～6.1mmol/L;常規(guī)治療組:血糖控制在10.0～11.1mmol/L。當(dāng)血糖超過(guò)11.9時(shí)加用胰島素.結(jié)果顯示,胰島素強(qiáng)化治療組病死率(4.6%)明顯低于常規(guī)治療組(8.0%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),特別是住ICU時(shí)間超過(guò)5d及合并嚴(yán)重感染導(dǎo)致多器官功能衰竭的患者,其病死率的下降更為顯著。嚴(yán)格控制血糖于6.1mmol/L的患者與控制血糖于11.1mmol/L的對(duì)照組相比,保持正常血糖可使住院病死率降低34%,器官系統(tǒng)功能障礙減少40%～50%,如需要腎替代治療的急性腎功能衰竭的發(fā)生率降低了41%,需要輸注紅細(xì)胞的降低了50%,血源性感染(

7、菌血癥)的發(fā)生率降低了46%,非常嚴(yán)重的多發(fā)性神經(jīng)肌肉病變的發(fā)生率降低了44%,同時(shí)降低了患者使用機(jī)械通氣天數(shù)和住ICU的時(shí)間。無(wú)論患者有無(wú)糖尿病史,加強(qiáng)胰島素治療,將危重患者的血糖控制在4.4～6.1mmol/L,能明顯降低患者的病死率和并發(fā)癥。加強(qiáng)胰島素治療期間,胰島素強(qiáng)化治療組發(fā)熱人數(shù)減少,與其HLA-DR、CD4+/CD8+的增高有一定關(guān)系,控制血糖正常有助于激活T細(xì)胞或B細(xì)胞的表面表達(dá),從而有利于機(jī)體免疫系統(tǒng)的建立和維護(hù),提示嚴(yán)格血糖控制能降低感