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《《血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用》》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、作用了解低氧血癥的程度和病因判斷酸堿失衡的類型PaO2PaO2=100-(0.33×年齡)±5mmHgPaO2受通氣和換氣兩個(gè)因素的共同影響O2肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(PA-aO2)DA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2?(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值<15~20mmHg,隨年齡增加而增加,不超過30mmHg。反映肺臟的換氣功能。CO2PaCO2PaCO2的正常值為35~45mmHgPaCO2和肺泡通氣量呈反比CO2彌散速度是O2的20倍?;静皇軓浬⒐δ苷系K的影響,是肺泡通氣量的直接反映。低氧血癥的原因肺泡通氣量下降V/Q比例失衡彌散功能
2、障礙右向左分流氧耗量增加低通氣(VA下降)PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg低流量吸氧可迅速糾正低氧血癥。彌散功能障礙彌散膜的厚度和性質(zhì)改變彌漫性肺間質(zhì)病彌散面積減少肺氣腫造成毛細(xì)血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正?;蚪档虳A-aO2增加吸氧可改善低氧血癥V/Q比例失衡正常0.8死腔通氣分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可顯著改善低氧血癥分流靜脈血通過直接通路(動(dòng)靜脈瘺)進(jìn)入動(dòng)脈循環(huán)肺動(dòng)脈中未經(jīng)氧合的靜脈血進(jìn)入肺靜脈多個(gè)肺單位通氣不良的疾病氣道阻塞肺不張肺實(shí)變心源性或非心源性肺水腫分流分流率(QS/QT):吸純氧:PaO2673mmHg。每下降
3、100mmHg,分流率增加5%。分流PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低嚴(yán)重分流時(shí)吸氧難以改善低氧血癥低氧血癥機(jī)制的初步判斷低氧血癥時(shí),PaCO2升高,說明肺泡通氣量下降,病因?yàn)橥夤δ苷系KVA下降低氧血癥時(shí),PaCO2降低,說明肺泡通氣量較正常增加,病因?yàn)閾Q氣功能障礙V/Q失調(diào),彌散障礙或分流低氧血癥機(jī)制的進(jìn)一步分析是否存在嚴(yán)重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸純氧:PaO2673mmHg。每下降100mmHg,分流率增加5%。問題1I型呼吸衰竭:低氧CO2正?;蚪档蛽Q氣功能障礙II型呼吸衰竭:低氧+高CO2通氣功能障礙III型呼吸衰竭:高CO2?????????
4、?問題2氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)對(duì)ALI和ARDS的診斷價(jià)值對(duì)呼吸衰竭的判斷低氧血癥和組織缺氧低氧血癥(Hypoxemia):其特征為PaO2下降。通氣功能和換氣功能障礙引起組織氧耗量過大缺氧(Hypoxia)除低氧血癥外,還可能是血液攜氧能力下降(貧血、CO中毒)、組織灌注不良(休克)或組織不能利用氧等(氰化物中毒)等原因,這些情況下PaO2均可正常。酸堿失衡pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log(HCO3ˉ/PaCO2×0.03)正常參考值:7.35~7.45HCO3ˉ/H2CO3=20:1HCO3ˉ主要通過腎臟調(diào)節(jié),慢H2CO3主要通過呼
5、吸調(diào)節(jié),快HCO3ˉ正常參考值為24±3mmol/L。反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo),受呼吸和代謝兩種因素影響。代謝性酸堿失衡,HCO3ˉ原發(fā)性下降或升高。腎臟重吸收或排泌HCO3ˉ需要一定的時(shí)間,一般在3~4天方達(dá)到高峰。酸堿失衡的分類代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡的主要特征代謝性酸中毒:HCO3ˉ原發(fā)性下降PaCO2繼發(fā)性下降代謝性堿中毒:HCO3ˉ原發(fā)性增加PaCO2繼發(fā)性增加呼吸性酸中毒:PaCO2原發(fā)性增加HCO3ˉ繼發(fā)性增加呼吸性堿中毒:PaCO2原發(fā)性下降HCO3ˉ繼發(fā)性下降問題3男性55歲肺炎、昏迷4小時(shí)pH7.32PaCO243mmHgHCO3
6、ˉ22酸堿失衡類型?如何處理代謝性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-(Clˉ+HCO3ˉ)AG正常值為8~16mmol/L。陰離子間隙(aniongap,AG)AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判別代謝性酸中毒的原因。代謝性酸中毒高AG代酸的4種主要原因包括乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入毒素:乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性腎衰AG的增加值=HCO3ˉ的下降值HCO3ˉ變化和AG增加不相當(dāng),提示存在混合型酸堿失衡。HCO3ˉ下降超過AG增值,合并正常AG代酸;HCO3ˉ下降小于AG增值,為合并代堿。代謝性酸中毒正常AG代酸(高氯代酸):血液中HCO3
7、—原發(fā)性下降引起。胃腸道丟失HCO3ˉ,如腹瀉、胰腺或小腸引流腎臟丟失HCO3ˉ,如腎小管酸中毒等。[Clˉ]增加值和[HCO3ˉ]的下降大致相當(dāng)。如果這兩者之間不相當(dāng),則提示存在混合性的酸堿失衡。代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒:控制原發(fā)病酮癥酸中毒:胰島素+輸液乳酸酸中毒:改善循環(huán)等尿毒癥:補(bǔ)堿、透析水楊酸中毒:補(bǔ)堿pH升高使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮?qiáng)的水楊酸,減輕CNS毒性乙醇酮癥酸中毒:同時(shí)補(bǔ)充VitB1和葡萄糖(避免發(fā)生Wernicke腦病)代謝性酸中