醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙

醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙

ID:39865449

大小:296.10 KB

頁數(shù):20頁

時間:2019-07-13

醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙_第1頁
醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙_第2頁
醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙_第3頁
醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙_第4頁
醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙_第5頁
資源描述:

《醫(yī)學(xué)院大學(xué)--正常鉀代謝及鉀代謝障礙》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、正常鉀代謝及鉀代謝障礙第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂正常鉀平衡鉀總量為50~55mmol/kg體重。90%:細胞內(nèi),[K+]i=147mmol/L,一部分為結(jié)合狀態(tài)。7.6%:骨鉀1%:消化液1.4%:細胞外液,血清[K+]=4.5(3.5~5.5)mmol/L。攝入:食物排出:糞便,腎臟(多吃多排,少吃少排,不吃也排)(一)鉀的體內(nèi)分布一、正常鉀代謝第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝(二)鉀平衡的調(diào)節(jié)(細胞內(nèi)外、體內(nèi)外)1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移基本機制:泵-漏機制(pump-leakmechanism)(1

2、)泵:Na+-K+-ATP酶,逆濃度差轉(zhuǎn)運K+進入細胞(消耗能量)胰島素血清鉀離子濃度Na+-K+-ATP酶兒茶酚胺(+)(+)(+)β-腎上腺素能cAMPα-腎上腺素能(-)(2)漏:K+順濃度差經(jīng)各種鉀離子通道出細胞(不消耗能量)酸堿平衡的變化:酸中毒使細胞膜鉀離子通道大量開放,對鉀的通透性增加,導(dǎo)致H+-K+交換。[H+]的微小變動即可使細胞膜對鉀的通透性明顯增大Potassiumionsareshownasgreendotspassingthroughthechannelinthemiddleoft

3、hetransmembraneprotein.第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝細胞外液高滲:水出細胞,帶出鉀;細胞內(nèi)脫水,使鉀離子濃度過高,鉀外移運動:反復(fù)肌肉收縮使鉀離子從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移機體總鉀量變化:引起鉀的跨細胞分布變化。第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝3.結(jié)腸排鉀:占排鉀量的10%,腎功衰竭時可占1/3。2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對鉀排泄有重要調(diào)節(jié):主細胞泌鉀閏細胞重吸收鉀(低鉀飲食時)腎小球濾過,近曲小管和髓袢重吸收:調(diào)節(jié)作用不大。調(diào)節(jié)因素:醛固酮,細胞外液鉀離子

4、濃度,原尿流速,酸鹼平衡狀態(tài)第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝(一)低鉀血癥(hypokalemia):血清鉀濃度<3.5mmol/L二、鉀代謝障礙低鉀血癥缺鉀(細胞內(nèi)缺鉀)高鉀血癥可合并發(fā)生第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝障礙原因和機制:根據(jù)鉀平衡調(diào)節(jié)分析分布異常(細胞內(nèi)外)攝入不足丟失過多體內(nèi)外(1)鉀的跨細胞分布異常—鉀自細胞外流受阻堿中毒:細胞外H+的缺失使細胞內(nèi)H+外移,與K+交換,使K+進入細胞,導(dǎo)致血清鉀降低。藥物:胰島素,β受體激動劑-

5、--激活Na+-K+-ATP酶鉀離子通道阻斷劑:鋇劑,棉酚低鉀性周期性麻痹(hypokalemiaperiodicparalysis):常染色體顯性遺傳病第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥(2)攝入不足:厭食或節(jié)食(極少單純因攝入不足引起低鉀)(3).鉀丟失過多腎丟失腎外丟失利尿劑腎小管性酸中毒(H+-K+交換)鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多-主細胞泌鉀過多鎂缺失(Mg2+是Na+-K+-ATP酶的激動劑)消化液富含K+汗液也含鉀第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥第二節(jié)

6、正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥3.對機體的影響:有差別,可被掩蓋,取決于低鉀血癥發(fā)生的速度和程度(1)對細胞膜電位的影響——主要涉及可興奮細胞(神經(jīng)、肌肉、心肌,nextslide)臨床病人大多不僅只有低鉀血癥,常常伴有低鎂血癥等,低鉀血癥本身又可以導(dǎo)致細胞膜對Na+和Ca2+通透性的變化,因此低血鉀引起的細胞膜電位變化比較復(fù)雜,與理論推斷多不符合,機制并不十分清楚。[K+]e4.52.02.012.58Em-88mV-98mV-87mV-65mV-77mVEm-Et88~6598~65

7、87~6565~6577~6523mV33mV22mV0mV12mV電化興奮性正常神經(jīng)肌肉興奮性和細胞內(nèi)外K+濃度的關(guān)系K+缺乏K+過多急性慢性急性慢性[K+]i16014090160170*[K+]i和[K+]e值是為說明問題,并非真實值Em=-61log[K+]i+0.01[Na+]i/[K+]e+0.01[Na+]e[K+]i:細胞內(nèi)K+濃度,[K+]e:細胞外K+濃度,Em:靜息膜電位,Et:閾電位麻痹麻痹高興奮性正常超極化阻滯正常除極化阻滯部分除極化(2)低鉀血癥對心肌的影響興奮性傳導(dǎo)性自律性收

8、縮性心電圖表現(xiàn)變化升高下降升高急性增強T波低平(少見)慢性減弱U波增高ST段下降機制臨床表現(xiàn)心律失常,心率增快,異位心律,對洋地黃毒性敏感性增加(3)低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響:超級化阻滯興奮性降低肌肉無力麻痹第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥(3)低鉀血癥引起細胞代謝障礙:橫紋肌溶解腎小管上皮細胞炎癥,濃縮功能障礙低鉀血癥:H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;腎排H+增多第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙二、鉀代謝

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文

此文檔下載收益歸作者所有

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文
溫馨提示:
1. 部分包含數(shù)學(xué)公式或PPT動畫的文件,查看預(yù)覽時可能會顯示錯亂或異常,文件下載后無此問題,請放心下載。
2. 本文檔由用戶上傳,版權(quán)歸屬用戶,天天文庫負責(zé)整理代發(fā)布。如果您對本文檔版權(quán)有爭議請及時聯(lián)系客服。
3. 下載前請仔細閱讀文檔內(nèi)容,確認文檔內(nèi)容符合您的需求后進行下載,若出現(xiàn)內(nèi)容與標(biāo)題不符可向本站投訴處理。
4. 下載文檔時可能由于網(wǎng)絡(luò)波動等原因無法下載或下載錯誤,付費完成后未能成功下載的用戶請聯(lián)系客服處理。