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1、慢性肺心病頑性固心衰療效觀察肺心病頑固性心衰臨床常見，預后不良，我科于2002年至2007年收治患者40例，應用多巴胺、酚妥拉明、肝素聯(lián)合治療肺心病頑固性心衰，取得良好療效。80例慢性肺心病患者均為住院患者，診斷符合1997年全國肺心病會議診斷標準，按入院順序隨機分成2組,治療組40例,男26例,女14例;年齡45~78歲，平均61.5歲;心功能級22例，心功能級18例。對照組40例，男25例，女15例；年齡4曠76歲,平均62歲；心功能級22例，心功能級18例。2纟R經纟R間均衡檢驗無明顯卷異，具有可比性。入院后給予臥床休息、低鹽飲食
2、、吸氧、抗感染、支氣管擴張劑、利尿、強心等常規(guī)治療1周，心功能無明顯改善。1基木資料1.1治療方法對照組：臥床休息、低鹽飲食、吸氧、抗感染、支氣管擴張劑、強心、利尿等治療。治療組：在按照對照組治療的基礎上加用多巴胺40mg,酚妥拉明10~20mg,肝素6250U溶于10%窗萄糖250ml屮靜脈滴注，每
3、_1一次,7~10d為1個療程。1.2療效判定①顯效：心功能改善II級，氣促紫纟If緩解，肺內音消失，頸靜脈怒張減輕，下肢浮腫消退；②有效：心功能改善I級，上述癥狀減輕，肺內音減少。下肢浮腫減輕；③無效：上述癥狀無好轉或加重。2結果治療纟
4、R：40例屮顯效28例，有效9例，無效3例，總有效率92.5%。對照組：40例屮顯效13例，有效20例，無效7例，總有效率82.5%o治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。3討論3.1肺心病患者由于肺通氣與換氣功能障礙導致機體缺氧，機體缺氧時：①肺小動脈收縮;②刺激頸動脈竇主動脈體的化學感受器，可反射性地通過交感神經興奮引起血管收縮;③心率增快，心肌氧張力降低;④紅細胞數(shù)最和血紅蛋片最增多，血液粘稠度增大，使左、右心室負荷增加，尤其是右心室，最終產生右心衰竭。在肺心病病程屮任何誘因可加重機體缺氧,使心衰加重。3.2多巴胺為體內合
5、成腎上腺索的前體，具有激動受體和多巴胺受體作用，從而增強心肌收縮力，擴張支氣管、降低氣道阻力；并可通過興奮腎和腸系膜血管上的多巴胺受體而引起該部位血管擴張，從而增加腎血流最，提高腎小球濾過率，增加利尿效果，減輕心臟前負荷。3.3酚妥拉明為受體阻滯劑，能松弛動、靜脈平滑肌使使血管擴張，減輕心臟前后負荷。同時對受體相對興奮作用，又能增加心排血?量及尿量；亦能擴張支氣管改善呼吸功能。3.4肝素通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝血作用：能防止血小板凝聚，降低血液粘滯性,亦有降低肺動脈壓，緩解支氣管痙攣的作用。多巴胺、酚妥拉明、肝素聯(lián)川，阻斷了缺氧時出現(xiàn)
6、的各種病理生理變化，從而降低過度升高的肺動脈壓和外周阻力，減輕心臟負荷，增加心排出量，同時乂改善了通氣功能，增加供氧，使心衰得以緩解。木文結果表明，三藥聯(lián)用抗心衰、支氣管擴張作用增強，療效肯定，值得臨床應用。
