資源描述：
《相關(guān)細(xì)胞因子在重癥急性胰腺炎相關(guān)肺損傷的作用》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、相關(guān)細(xì)胞因子在重癥急性胰腺炎相關(guān)肺損傷的作用李奇智作者單位青海省西寧市青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院810000（李奇智）綜述吳新民作者單位青海省西寧市青海省人民醫(yī)院810000（吳新民，郭亞民）通迅作者：李奇智email:liqizhi@126.com郭亞民審校2引言重癥急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)，它是一種全身性疾病，引起胰腺自身消化而致胰腺的缺血、壞死外，可表現(xiàn)為多臟器功能障礙。在胰外器官早期損傷中，尤以急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）最為突出，有文獻(xiàn)報(bào)道，重
2、癥急性胰腺炎發(fā)病第一周因ALI/ARDS病死率約60%[[]ShieldCJ,WinterDC,RedmondHP．Lunginjuryinacutepancreatitis:mechanisms,preventionandtherapy[J].CurrOpinCritCare,2002,8:158-163.]。重癥胰腺炎相關(guān)肺損傷其機(jī)制是由于不同的致病因子引起胰腺腺泡細(xì)胞的損傷，觸發(fā)活性胰酶的釋放、胰酶入血，導(dǎo)致單核巨噬細(xì)胞的激活，過(guò)度激活中性粒細(xì)胞，釋放大量炎癥介質(zhì)包括細(xì)胞因子，再通過(guò)這些炎癥介質(zhì)相互作用
3、，引起“爆布樣”放大效應(yīng)，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子與抗炎細(xì)胞因子失衡，發(fā)生SIRS，并最終導(dǎo)致多多器官功能損害。本文就相關(guān)細(xì)胞因子在重癥急性胰腺炎相關(guān)肺損傷的機(jī)理作一綜述。以下主要從促炎和抑炎因子兩方面來(lái)探討主要細(xì)胞因子在重癥急性胰腺炎時(shí)所引起急性肺損傷的作用。1促炎細(xì)胞因子重癥急性胰腺炎時(shí)胰腺的炎性反應(yīng)會(huì)引起胰腺炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，誘導(dǎo)炎性細(xì)胞及其組織細(xì)胞釋放出各類細(xì)胞因子，它們?cè)谥匕Y胰腺炎并發(fā)肺損傷時(shí)起著十分重要的作用。其中以白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、核因κB(NF-κB)、細(xì)胞黏附分子、Fas／FasL、磷脂酶A2（
4、PLA2）等因子關(guān)系最為密切。以下主要探討這些細(xì)胞因子在重癥急性胰腺炎時(shí)引起急性肺損傷時(shí)所起到的作用。1.1白細(xì)胞介素（1）白介素-1（IL-1）：IL-1來(lái)源于巨噬細(xì)胞，是重要在前炎癥細(xì)胞因子，在SAP早期可在血清中監(jiān)測(cè)出來(lái)，可以與TNF-α協(xié)同，促進(jìn)自身以及對(duì)方的釋放，還可直接促進(jìn)胰酶的合成及釋放，加速胰腺實(shí)質(zhì)的破壞，導(dǎo)致SAP的發(fā)生?？稍谔囟l件下誘導(dǎo)IL-6及其它細(xì)胞因子的產(chǎn)生，而IL-6是較早發(fā)現(xiàn)并明確與APALI相關(guān)的細(xì)胞因子，它可直接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞[[]FlaishonR,SzoldO,
5、WeinbroumAA,etal.Acutelunginjuryfollowingpancreasischaemia-reperfusion:roleofxanthineoxidase[J].EurJClinInvest,2006,36(11):831-837.]。（2）白介素-6（IL-6）：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞都可產(chǎn)生，也可由單核細(xì)胞在IL-1、TNF的誘導(dǎo)下產(chǎn)生。它與SAP的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)[[]InagakiT,HoshinoM,HayakawaT,OharaH,Ya
6、madaT,YamadaH,lidaM,NakazawaT,OgasawaraT，UchidaA，HasegawaC，MiyajiM，TakeuchiT.Interleukin-6isausefulmarkerforearlypredictionoftheseverityofacutepancreatitis[J].Pancreas1997;14:1-8.,[]StimacD,FisicE,MilicS,etal.PrognosticvaluesofIL-6,IL-8,andIL-10inacutepancr
7、eatitis[J].ClinGastroenterol,2006,40:209-212.]，它有較強(qiáng)烈致炎活性，并可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管通透性增加，導(dǎo)致大量炎性物質(zhì)滲出。也可與TNF-α等因子協(xié)同作用，構(gòu)成炎性介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，促使炎癥的擴(kuò)展，并使中性粒細(xì)胞的彈力酶及產(chǎn)生的氧自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管內(nèi)皮腫脹、血流淤滯，致肺臟血液循環(huán)障礙，從而導(dǎo)致肺損傷的發(fā)生。（3）白介素-8（IL-8）：在SAP時(shí)很多細(xì)胞均可分泌，包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。它可通過(guò)趨化、激活中性粒細(xì)胞，表達(dá)ICA
8、M-1等粘附分子，釋放蛋白分解酶及產(chǎn)生活性氧代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致胰腺及肺的損傷[[]OsmanMO,KristensenJU,Jacobsen,etal.Amonoclonalanti-interleukin8antibody(WS-4)inhibitscytokinerespinseandacutelunginjuryinexperimentalsevereacutenecrotizingpancr
