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《心衰病例探討精品醫(yī)學(xué)ppt課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、病例討論病例介紹患者男，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！保≡?月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。該患者心梗后10年是如何維持心功能的？代償機制神經(jīng)－體液交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：利：心率加快，心肌收縮增強－－心輸出增加；血流重新分配－－保證重要器官供血弊：心率過快－－心肌疲勞，供血不足；過分刺激β受體－－受體減敏RAAS激活：利
2、：AngII縮血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循環(huán)量；弊：水鈉儲留功能性適應(yīng)心率加快增加前負荷：利：一定范圍內(nèi)可增加心輸出弊：過大則損傷心肌心肌收縮力增強：結(jié)構(gòu)性調(diào)整心肌細胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并聯(lián)性）離心性肥大（先串連后并聯(lián)）心肌細胞表型改變：胎兒期基因激活非心肌細胞變化膠原重塑：早期I膠原增生晚期III膠原增生心外代償血流重分布：早期可維持血壓長久后，容易造成腎衰，肝功能不全紅細胞增多：過度后，血流主力增大組織細胞利用氧的能力增強自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸
3、1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）?；颊卟∏槌霈F(xiàn)了什么 樣的變化?因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，靜息時仍能保證供血，在勞累、活動后、情緒變化時就發(fā)生供血不足，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。該患者最可能的疾患是什么？理由：無明顯誘因;自服速效救心丸，癥狀不緩解推斷：粥腫破裂，新血栓形成由于給予肝素、硝酸甘油
4、等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)，證實上述推斷正確１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯，說明神經(jīng)體液機制再度激活ECG：陳舊下壁心梗V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項：CK-MB弱陽性CTn(-)Myo(-)早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法正常人應(yīng)為陰性陽性結(jié)果可考慮急性心梗心梗三項肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。CK-MBCK由Ｍ及Ｂ兩種亞基組成,有MM,MB,BB三種同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多腦中含BB多CK-MBCK
5、診斷急性心梗是一個敏感性高但不夠特異的指標，而CK-MB的敏感性和特異性均高于CKCK-MBMyo肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗發(fā)病后1.5小時，血清Myo即開始升高，4-12小時達高峰，24-48小時回到正常。肌鈣蛋白:是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。CTnorTnT給予肝素、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。既往史：高血壓史７-８年，最高血壓220/110mmHg，平時服用心痛定，血壓控制
6、在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：T:36.2℃R:16次/分P:120次/分BP:190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。該患者出現(xiàn)呼吸急促，口唇發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是表明其肺功能異常嗎？為什么？有異常。左心衰導(dǎo)致肺淤血，淤血嚴重后變?yōu)樗[，（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細血管旁
7、感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。輔助檢查：胸片：雙肺紋理粗，心影 增大，呈靴形化驗室檢查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl診斷：冠狀動脈性心臟病急性前壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭高血壓病高脂血癥該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？a陳舊心梗＋新的心梗（血脂異常加之高血壓的促進，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓）,使較大面積心肌壞死b十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進行，最終導(dǎo)致心衰c急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機制
8、，外周阻力增大－－后負荷加大；靜脈收縮－－前負荷增大；RAAS激活－－水鈉儲留，血管收縮；心率加快－－耗氧增加該患者發(fā)生的是哪種 類型的心力衰竭？室性左心收縮性為主低輸出性應(yīng)如何治療？該患者可以使用洋地黃類強心藥嗎？聯(lián)合用藥：ACEI：抑制心肌重構(gòu)，阻斷RAAS激活，增加緩激肽擴血管藥：降低前后負荷，擴冠脈治療PTC
