醫(yī)藥學(xué)醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文 耳鳴研究進(jìn)展

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1、湖南師范大學(xué)本科畢業(yè)論文考籍號(hào)：XXXXXXXXX姓名：XXX專業(yè)：醫(yī)藥學(xué)醫(yī)學(xué)論文題目：耳鳴研究進(jìn)展指導(dǎo)老師：XXX二〇一一年十二月十日關(guān)鍵詞：耳鳴機(jī)制檢測(cè)治療　　耳鳴為一常見(jiàn)的臨床癥狀，人群中約17％的個(gè)體有過(guò)耳鳴的感覺(jué)，(4～5)％的人因此而就診［1］。耳鳴通常伴有煩惱、睡眠困難、注意力不集中，嚴(yán)重者可影響工作、娛樂(lè)和社會(huì)交往。耳鳴可因聽(tīng)覺(jué)通路上任一部分的異?；顒?dòng)引起，而持續(xù)存在的、令人非常煩惱的耳鳴常受心理因素的影響。由于耳鳴的主觀性特征，有關(guān)耳鳴的研究和治療至今尚未取得突破性進(jìn)展。但目前從各個(gè)角度進(jìn)行的探索有助于了解與耳鳴相

2、關(guān)的各個(gè)側(cè)面。現(xiàn)就以下3方面進(jìn)行綜述?！　《Q形成的機(jī)制　　有關(guān)耳鳴形成機(jī)制的假說(shuō)很多，但均不能解釋所有的耳鳴現(xiàn)象?！　∫弧⒍Q產(chǎn)生的解剖部位　　Meikle［2］及其同事比較了大宗耳鳴病例的純音測(cè)聽(tīng)和耳鳴音調(diào)匹配的數(shù)據(jù)后，發(fā)現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)損失的頻率范圍與耳鳴音調(diào)相關(guān)，但并不完全一致，推測(cè)耳蝸病變區(qū)域并不是決定耳鳴音調(diào)的唯一因素，耳鳴是外周和中樞病變共同影響的結(jié)果。許多臨床現(xiàn)象顯示僅中樞病變即可能產(chǎn)生耳鳴，如：一側(cè)耳鳴會(huì)逐漸變?yōu)殡p側(cè)耳鳴，且雙側(cè)耳鳴音調(diào)相同；切斷或破壞耳鳴側(cè)的耳蝸神經(jīng)，耳鳴的感覺(jué)仍然存在；幾乎無(wú)聽(tīng)覺(jué)的聾耳亦可有耳鳴；耳鳴者的

3、聽(tīng)性腦干反應(yīng)（auditorybrainstemresponse，ABR）和自發(fā)性耳聲發(fā)射（spontaneousotoacousticemissions）與耳鳴無(wú)直接相關(guān)；在微血管減壓術(shù)中，從嚴(yán)重耳鳴患者顱內(nèi)暴露的第Ⅷ腦神經(jīng)上也沒(méi)有記錄到復(fù)合動(dòng)作電位（compoundactionpotential，CAP）的明顯變化［3］。Lockwood等［4］觀察了4例能通過(guò)口、面部動(dòng)作來(lái)改變耳鳴響度的患者，用正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層（positronemissiontomography）技術(shù)測(cè)定了靜息狀態(tài)，口、面部活動(dòng)期間及給予聲音信號(hào)時(shí)的腦血

4、流變化，發(fā)現(xiàn)耳鳴響度的改變僅引起耳鳴耳對(duì)側(cè)腦血流變化，推測(cè)這些患者的耳鳴是由于蝸后某些部位的病變引起，而且聲音信號(hào)在耳鳴者腦內(nèi)引起變化的范圍大于對(duì)照組，同時(shí)觀察到聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)和海馬（邊緣系統(tǒng)的一個(gè)組成部分）之間的異常聯(lián)系，為邊緣系統(tǒng)參與耳鳴感覺(jué)形成的推論提供了依據(jù)。　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中常用水楊酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪聲暴露來(lái)造成實(shí)驗(yàn)性“耳鳴”，且已有行為實(shí)驗(yàn)證實(shí)大鼠注射SA后確有耳鳴產(chǎn)生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］觀察到注射SA后的沙土鼠的腦干耳蝸核、外側(cè)丘系及下丘處的脫氧葡萄糖和c-f

5、os（細(xì)胞-編碼核原白的原癌基因）活性降低，而在內(nèi)側(cè)膝狀體、聽(tīng)皮層及與喚醒、應(yīng)激、痛刺激有關(guān)的腦區(qū)活性增強(qiáng)。已知脫氧葡萄糖、c-fos的活性與神經(jīng)元的興奮程度成正比。內(nèi)側(cè)膝狀體和聽(tīng)皮層的激活（可能有耳鳴產(chǎn)生）不象是通過(guò)聽(tīng)覺(jué)通路、而可能源于腦內(nèi)的某些部位。　　Mφl(shuí)ler［3］指出：有些耳鳴可能產(chǎn)生于耳蝸或耳蝸神經(jīng)，但嚴(yán)重的、難治的耳鳴其病理過(guò)程較復(fù)雜，病變部位往往在聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)內(nèi)更近中樞處。大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明［3,6-9］：耳鳴還通過(guò)經(jīng)典聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路之外的途徑介導(dǎo)，如邊緣系統(tǒng)、丘外側(cè)系統(tǒng)（extraleminiscalsystem）等。可

6、見(jiàn)耳鳴的起因是多樣的，由于目前缺乏對(duì)耳鳴的深入認(rèn)識(shí)，而不能確定其產(chǎn)生的確切解剖部位?！　《?、耳鳴形成的病理生理過(guò)程　　耳鳴作為病理性興奮，其形成過(guò)程與正常聽(tīng)覺(jué)產(chǎn)生過(guò)程不同。　　1.耳鳴的存在、傳遞和感受：對(duì)耳鳴形成過(guò)程進(jìn)行研究的實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)了聽(tīng)覺(jué)通路不同部位神經(jīng)元的自發(fā)放電活動(dòng)，從單根耳蝸神經(jīng)纖維上測(cè)得的自發(fā)放電率結(jié)果是不一致的［3］：噪聲暴露后倉(cāng)鼠的耳蝸背核及注射SA后的大鼠下丘腦外側(cè)核都觀察到自發(fā)放電率增加的現(xiàn)象，并有異常的簇狀放電（burst）［3,10］；貓注射SA或奎寧后，聽(tīng)皮層AⅡ區(qū)神經(jīng)元的自發(fā)放電率增加，而AⅠ、AAF區(qū)

7、神經(jīng)元的自發(fā)放電率降低，并有異常同步放電［8，11］。　　Feldmann［12］提出在聽(tīng)覺(jué)通路的較低水平，耳鳴的活動(dòng)形式與物理聲引起的興奮不同，但在較高水平，二者的反應(yīng)形式類似。從實(shí)驗(yàn)性“耳鳴”動(dòng)物耳蝸神經(jīng)自發(fā)電率變化不一的現(xiàn)象推論，耳鳴信息在耳蝸神經(jīng)上的傳遞、交流不是通過(guò)平均放電率的形式，而可能是放電的時(shí)間構(gòu)型（timepattern,神經(jīng)沖動(dòng)在同一纖維上按時(shí)間程序進(jìn)行不同組合）起作用。Evance的觀察支持此假設(shè)［3］?！　astreboff［9］在闡述耳鳴形成的可能機(jī)制時(shí)提出：它源于耳蝸，在聽(tīng)覺(jué)通路上以異常時(shí)間構(gòu)型的方式被

8、辨認(rèn)，經(jīng)過(guò)皮層下中樞的加強(qiáng)，最后形成耳鳴的感覺(jué)（包括心理成分）。其中聯(lián)合皮層、邊緣系統(tǒng)、前額皮層與耳鳴引起的感覺(jué)及不良情緒有密切關(guān)系；大腦的可塑性變化在嚴(yán)重耳鳴的形成過(guò)程中起重要作用，大腦把耳鳴作為一重要信號(hào)而加強(qiáng)對(duì)其的感知并捕捉與耳