氧療_ppt課件

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1、氧療定義臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正或緩解缺氧狀態(tài)的有效治療措施，稱之為氧療（oxygentherapy）。缺氧的分類氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應(yīng)與消耗間的失衡，提供給組織細胞的血氧量不能滿足其代謝需要，可表現(xiàn)為低氧血癥，PaO2下降，但PaCO2可能正常。根據(jù)缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。低張性缺氧1.基本概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：1）.吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。2）.喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎

2、等肺臟疾病，呼吸中樞抑制或麻痹性疾病。3.發(fā)生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣，換氣功能障礙及呼吸膜面積縮小，引起低張性缺氧。血液性缺氧1.基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2.發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3.發(fā)生機制：1）.貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧

3、分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。2）.血紅蛋白性質(zhì)改變。a.高鐵血紅蛋白癥。b.一氧化碳中毒。循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，導(dǎo)致全身性缺氧，嚴(yán)重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導(dǎo)致動物死亡。局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到

4、組織細胞內(nèi)的氧減少。組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。2．發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。3．發(fā)生機制：1）.組織中毒。2）細胞損傷。3）維生素缺乏。4）組織需氧量過多。缺氧對機體影響（功能變化）1．呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。1）.呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運動的增強使胸內(nèi)負壓增大，促進靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。但過度通氣使

5、二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。2）呼吸功能障礙急性低張性缺氧引起急性高原水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡。循環(huán)系統(tǒng)的變化1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮與毛細血管增生。2）循環(huán)功能障礙嚴(yán)重的全身性缺氧時，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動脈高壓，導(dǎo)

6、致右心肥大；嚴(yán)重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。血液的變化缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強氧的運輸和釋放。1）紅細胞和血紅蛋白增多主要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時，能刺激近球細胞，生成并釋放。2）氧合血紅蛋白解離曲線右移3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時它的數(shù)量增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時血液PH也降低，可使氧與血紅蛋白

7、容易解離。3）還原血紅蛋白增多當(dāng)毛細血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺氧時，則不出現(xiàn)發(fā)紺。4）血容量變化急性缺氧時，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時，因紅細胞生成增多，血容量增加。組織細胞變化供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量，達到細胞代償性適應(yīng)的目的。1）組織細胞攝取和利用氧的能力增強慢性缺氧時，細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細胞的內(nèi)呼吸功能增強。2）無氧酵解增強嚴(yán)重缺氧時，ATP生成減少。控制糖酵解過程最主要的限速酶是磷酸

8、果糖激酶，缺氧時其活動增強，促使糖酵解過程加強以補給能量不足。3）肌紅蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增