臨床醫(yī)學腹瀉待查慢性腹瀉課件

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1、Diarrhealdisease腹瀉待查概念正常排便:次數(shù)–-1次/日,少數(shù)人1次/2-3日或2-3次/日性狀---成形,不含異常成分量------150—200g/d,其中水分占60-75%腹瀉：次數(shù)---明顯超過平日習慣性狀---糞質(zhì)稀薄，水分增加，可有粘液、膿血、未消化食物等異常成分量------超過200g/d伴隨癥狀–可有排便急迫感，肛門不適，失禁等概念急性與慢性腹瀉：急性---病程多在2—3周內(nèi),不超過2個月慢性---病程在2個月以上或間歇期在2--4周內(nèi)的復發(fā)性腹瀉分類(按病理生理)滲透性腹瀉osmoticdiarrhea分泌性腹瀉secre

2、torydiarrhea滲出性腹瀉exudativediarrhea腸運動紊亂motilitydisturbances滲透性腹瀉－發(fā)病機理腸道內(nèi)的滲透壓對水的吸收與分泌至關重要血漿腸腔腸粘膜血漿腸腔腸粘膜腸道內(nèi)的滲透壓滲透性腹瀉－病因◆高滲性藥物◆高滲性食物◆消化不良◆吸收不良◆腸系膜淋巴管梗阻高滲性藥物瀉藥:硫酸鎂制酸藥:氧化鎂,氫氧化鎂,鋁碳酸鎂脫水劑:甘露醇,山梨醇降氨藥:乳果糖上述藥物口服不易吸收,在腸內(nèi)形成一定的滲透壓,使腸內(nèi)保留有大量水分,腸容積增大,腸管擴張,刺激腸道蠕動,發(fā)生腹瀉停藥后腹瀉即可停止高滲性食物病因：二糖酶缺乏—乳糖酶缺乏：機理

3、：乳糖酶缺乏→乳糖積聚→腸內(nèi)滲透壓升高→腹瀉↑乳糖細菌分解→乳酸、短鏈有機酸增多乳糖細菌酵解→氫、CO2產(chǎn)生增多→腹脹、排氣增多診斷:1、服牛奶或乳糖后可致腹鳴、腹脹痛、腹瀉(重者水樣瀉)、酸臭味2、乳糖耐量試驗:不正常3、根據(jù)治療反應判斷：停食乳糖或牛奶后癥狀緩解4、腸粘膜乳糖酶測定乳糖不耐受癥消化不良胃原性腹瀉：胃切除術(shù)后,萎縮性胃炎,胃癌---胃液分泌減少,食物未經(jīng)初步消化即進入小腸胰原性腹瀉：慢性胰腺炎,胰腺切除術(shù)后,晚期胰腺癌---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌減少,食物不能充分消化肝原性腹瀉：嚴重肝病,膽管梗阻---膽汁分泌或排泄減

4、少,脂肪消化不良,影響吸收,導致脂肪瀉吸收不良腸粘膜吸收功能障礙：回腸末端嚴重病損(克羅恩病,回腸末端被切除)---膽鹽回吸收減少→腸道膽鹽缺少→脂肪吸收障礙→脂肪瀉↘結(jié)合膽鹽↑(結(jié)腸)細菌分解雙羥膽酸↑→腹瀉腸粘膜面積減少：小腸手術(shù)切除----短腸綜合癥→吸收不全→腹瀉細菌過度生長：細菌分解結(jié)合膽鹽,影響微膠粒形成→脂肪瀉腸粘膜淤血：門V高壓,右心衰竭,縮窄性心包炎---腸粘膜淤血→吸收不良→腹瀉先天性選擇性吸收障礙腸系膜淋巴管梗阻◆腹腔淋巴瘤◆淋巴肉瘤◆何杰金病◆Wipple病以上均可導致腸系膜淋巴系統(tǒng)梗阻?！驹谀c內(nèi)消化，由小腸粘膜吸收，進入腸系

5、膜淋巴管，最后到血液中，當腸系膜淋巴系統(tǒng)梗阻，小腸淋巴液回流障礙，可致脂肪瀉Wipple病(腸源性脂肪代謝障礙癥)病因:Wipple菌感染。病變部位：十二指腸，空腸上端。病理：在腸粘膜及淋巴管內(nèi)有大量PAS染色陽性的巨噬細胞浸潤，淋巴管擴張并有梗阻，小腸淋巴回流障礙，造成脂肪瀉。臨床表現(xiàn)：腹痛、脂肪瀉典型小腸吸收不良癥狀長期多發(fā)性反復發(fā)作的關節(jié)炎、關節(jié)痛可伴全身淋巴結(jié)腫大治療：抗生素治療為主滲透性腹瀉－特點禁食或停用高滲性藥物后腹瀉停止腸腔內(nèi)滲透壓超過血漿滲透壓糞便中含有大量未經(jīng)消化或吸收的食物或藥物分泌性腹瀉－發(fā)病機理分泌性腹瀉主要在小腸,特別是空腸腸粘

6、膜的隱窩細胞為分泌細胞;吸收則靠腸絨毛腔面的上皮細胞腸粘膜隱窩細胞中的第二信使如環(huán)磷酸腺苷(cAMP),環(huán)磷酸鳥苷(cGMP),鈣離子等的增加是誘導粘膜分泌的重要環(huán)節(jié)由于粘膜分泌大量電解質(zhì)，繼而增加水的分泌，分泌量超過吸收能力而致發(fā)生腹瀉分泌性腹瀉－病因感染性腹瀉:霍亂、金黃色葡萄球菌,沙門菌屬食物中毒等非感染性腹瀉:1、有分泌激素或其他物質(zhì)功能的腫瘤:胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)胰性霍亂綜合征(WDHA綜合征)：多因血管活性腸肽瘤(VIP瘤)，胰腺腺瘤或小細胞肺癌釋放VIP引起，分泌性絨毛腺瘤亦可產(chǎn)生VIP類癌綜合征：可分泌大量血

7、管活性物質(zhì)而致瀉2、結(jié)、直腸的絨毛腺瘤：可分泌大量含氯化鈉的粘液，若腫瘤在左半結(jié)腸，則分泌的水不能吸收而致腹瀉3、其他：先天性氯化物腹瀉、先天性鈉腹瀉等霍亂病原:霍亂弧菌發(fā)病機理:霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞刷狀緣細胞膜的受體結(jié)合,激活腺苷環(huán)酶,使腺苷三磷酸變成腺苷環(huán)磷酸,后者發(fā)揮第二信使作用,刺激隱窩細胞分泌氯離子,碳酸氫根離子,同時抑制絨毛細胞對氯和鈉離子正常吸收,造成大量腸液聚集在腸腔內(nèi),形成劇烈水樣腹瀉、脫水、電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，微循環(huán)衰竭,腎功能衰竭臨床表現(xiàn):病程分3期1、瀉吐期：大便＞1000ml/次，10多次－難以計數(shù)，水樣，米泔水樣，乃至洗

8、肉水樣（出血）；嘔吐呈噴射性和連續(xù)性，水樣或米泔水樣；此期數(shù)小時-