高血壓腦出血的外科治療

《高血壓腦出血的外科治療》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。

1、高血壓腦出血外科治療海南省第三人民醫(yī)院神經(jīng)外內(nèi)容一、概述二、診斷三、外科治療四、研究展望一、概述流行病學(xué)發(fā)病機(jī)理病理生理高血壓腦出血是指因長(zhǎng)期高血壓和腦動(dòng)脈硬化，腦內(nèi)小動(dòng)脈發(fā)生病理性改變，導(dǎo)致血管破裂而引發(fā)的腦出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多見于５０—7０歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語(yǔ)甚至意識(shí)障礙為其主要表現(xiàn)，具有“三高”特征：“高發(fā)病率”、“高致殘率”、“高死亡率”。我國(guó)成人高血壓發(fā)病率年185-219/10萬(wàn)我國(guó)成人高血壓患病率18.8%我國(guó)高血

2、壓病人數(shù)達(dá)1.6億以上高血壓腦出血發(fā)病率：年50.6-80.7/10萬(wàn)人占全部腦卒中的20%～30%死亡率占腦血管病的首位一、概述流行病學(xué)發(fā)病機(jī)理病理生理發(fā)病機(jī)理小動(dòng)脈壁的脂質(zhì)透明變性學(xué)說腦血管淀粉樣變性學(xué)說微動(dòng)脈瘤學(xué)說腦軟化灶出血危險(xiǎn)因素高血壓腦出血主要病理基礎(chǔ)是高血壓的動(dòng)脈硬化。由于動(dòng)脈硬化，內(nèi)膜增厚，形成了粥樣斑塊，使管腔變窄，在微小動(dòng)脈束支穿透支等中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁變脆，易破裂出血。小動(dòng)脈壁的脂質(zhì)透明變性學(xué)說動(dòng)脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)的中小動(dòng)脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質(zhì)和髓質(zhì)血管的中層和外膜，

3、使基底膜增厚、血管腔狹窄和內(nèi)彈力層斷裂，進(jìn)而引起纖維蛋白樣壞死和微動(dòng)脈瘤形成，易破裂致出血。腦血管淀粉樣變性學(xué)說基底節(jié)區(qū)的豆紋動(dòng)脈直接發(fā)自大腦中動(dòng)脈系統(tǒng)，且呈直角。一直處于高壓力沖擊狀態(tài)，導(dǎo)致微小動(dòng)脈瘤形成，動(dòng)脈瘤破裂發(fā)生出血。微動(dòng)脈瘤學(xué)說高血壓引起小動(dòng)脈痙攣，或粥樣動(dòng)脈硬化斑脫落產(chǎn)生腦梗死，使局部腦軟化而血管壁壞死，高血壓致血管破裂出血。腦軟化灶出血危險(xiǎn)因素不按規(guī)律服用抗高血壓藥物,是導(dǎo)致高血壓患者腦出血的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。疲勞如工作時(shí)間過長(zhǎng)、睡眠不足或不規(guī)律,情緒激動(dòng)如與人爭(zhēng)執(zhí)、生氣、酗酒后過度興奮等,都可使其血壓升高,尤其是患者情緒過于激動(dòng)時(shí),可

4、使血壓在短時(shí)間內(nèi)驟然上升,同樣可誘發(fā)腦出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使腦壓一過性增高,也可能誘發(fā)腦出血。換季，氣侯變化。一、概述流行病學(xué)發(fā)病機(jī)理病理生理止血機(jī)制凝血途徑激活（凝血機(jī)制激活、血管收縮）血腫機(jī)械填塞壓迫血腫擴(kuò)大與3小時(shí)內(nèi)CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發(fā)現(xiàn)血腫擴(kuò)大，其中有臨床癥狀者為35%。水腫24小時(shí)，血腫周圍水腫增加體積75%。5-6天達(dá)到高峰（2-3倍），持續(xù)至14天。出血后病理生理變化出血對(duì)腦組織造成的即刻損害直接物理效應(yīng)導(dǎo)致的腦組織破壞神經(jīng)組織和纖維聯(lián)系中斷局部神經(jīng)結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能障

5、礙原發(fā)性腦損傷血腫擴(kuò)大，早期血腫擴(kuò)大是導(dǎo)致臨床病情惡化的重要原因。血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。繼發(fā)性腦損傷腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴(kuò)大及血腫周圍水腫血腫擴(kuò)大（繼續(xù)出血和再次出血）發(fā)生時(shí)間絕大部分血腫擴(kuò)大在3小時(shí)內(nèi),也可發(fā)生于12小時(shí)內(nèi),72小時(shí)后少見判定標(biāo)準(zhǔn)V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)早期血腫擴(kuò)大超早期151min232min308minCT增強(qiáng)“斑點(diǎn)征”提示血腫擴(kuò)大CT平掃CTACT增強(qiáng)1dCT平掃增強(qiáng)CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強(qiáng)“斑點(diǎn)征”提示血腫擴(kuò)大

6、血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)病變年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg急驟過度脫水治療服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規(guī)則血管畸形、動(dòng)脈瘤破入腦室內(nèi)，引流者糖尿病肝病飲酒凝血功能障礙腎功能異常動(dòng)脈硬化血腫常在發(fā)病30分鐘內(nèi)形成，6小時(shí)后嚴(yán)重占位效應(yīng)及血流的分解產(chǎn)物對(duì)周邊腦組織的壓迫和損害，使血腫周圍的腦組織由近及遠(yuǎn)的發(fā)生水腫、變性、壞死，顱壓增高，產(chǎn)生一系列病理生理變化。血腫顱壓增高腦血流下降水腫水腫腦損害腦疝腦水腫引起繼發(fā)性損傷病理生理變化水腫形成的原因腦缺血：血腫的壓迫；血液中的一些縮血管成分和血腫溶解釋放的縮血管物質(zhì)。腦缺

7、血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫腦缺血→缺氧、細(xì)胞功能障礙→細(xì)胞毒性腦水腫血液在凝固、溶解過程中產(chǎn)生的血紅蛋白及其降解產(chǎn)物對(duì)腦組織具有毒性作用，刺激血腫周圍腦組織造成腦水腫血腫神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞機(jī)械性破壞，缺血神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞機(jī)械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內(nèi)流線粒體衰竭鈉潴留細(xì)胞毒性水腫壞死小膠質(zhì)細(xì)胞激活自由基MMP補(bǔ)體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達(dá)凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細(xì)胞聚集0-60min4h-7d0-4h繼發(fā)性腦水腫病理生理變化繼發(fā)性腦水腫上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提供了

8、重要的理論依據(jù)。如能及時(shí)清除血腫，消除繼發(fā)性腦損傷的因素，受壓移位腦組織缺血不嚴(yán)重，神經(jīng)纖維尚