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1、心電圖在高鉀血癥診斷中的臨床應用價值高琳(河南省安陽腫瘤醫(yī)院河南安陽455000)【摘要】目的探討心電圖診斷高鐘血癥的臨床應用價值。方法收集26例高鉀血癥患者的心電圖與血清鉀濃度對照分析。結果心電圖改變程度與血鉀濃度密切關聯,21例出現T波高尖,呈帳篷狀,6例P波電壓降低,QRS波增寬,S波加深,2例竇性心動過緩,1例竇室傳導,2例心室撲動。結論心電圖診斷高鐘血癥方便、快捷,對臨床診斷和治療有重要意義?!娟P鍵詞】心電圖高鉀血癥診斷鐘離子對維持細胞的正常電生理活動至關重要,它的平衡失調尤其是高鉀血癥,表現無特異性,一旦發(fā)生預后十分嚴重,如不及時處理,常危及生命。心電圖診斷高鐘血癥快速有效
2、,為臨床診斷和治療提供可靠依據。1資料和方法1.1資料收集2007年3月至2011年9月木院住院的高鉀血癥病人26例,年齡在28歲一75歲,其中男18例,女8例。臨床診斷腎功能不全6例,急性心肌梗死5例,惡性腫瘤術后7例,糖尿病4例,肝功能失代償4例。1.2方法采用H木光電12導心電圖機對26例高鉀血癥患者進行常規(guī)心電圖描記,血清鉀離子大于5.5mmol/L診斷為高血鉀,以其為標準評佔心電圖檢查在高鉀血癥診斷中的臨床意義。2結果血清鐘濃度在5.5—6.9mmol/L有18例,心電圖有高血鉀改變10例,符合率47.5%,心電圖表現為T波高尖,升支與降支對稱,基底部變窄,坡頂變尖,呈帳篷狀
3、;血清鉀濃度大于7.0mmol/L有8例,心電圖有高鉀血癥改變7例,符合率87.5%,心電圖表現為P波電壓降低或消失,QRS波群時間增寬,且增寬較均勻,電壓降低,S波增寬,ST段縮短,T波振幅有所減小,形成竇一室傳導節(jié)律。兩組符合率有明顯差異,表明心電圖異常改變程度與血鉀濃度密切相關,并隨血鉀濃度升高,出現多種心律失常,其中竇緩2例,竇室傳導1例,心室撲動2例。3討論血清鐘大于5.5mmol/L稱為高鐘血癥,臨床見于急、慢性腎功能衰竭、溶血性疾病、擠壓綜合征、糖尿病酸中毒、腎上腺皮質機能減退、靜脈給予大量鉀鹽或大量輸血等,其臨床癥狀不典型,且常常被其原發(fā)病癥狀所掩蓋,應予高度重視[1】
4、。正常情況下,人體電解質濃度保持相對穩(wěn)定和平衡,人體攝入鉀鹽經代謝后80%以上由腎臟排出體外,因此任何原因導致的腎功能減退和衰竭,以及少尿或無尿是引起高鉀血癥的主要原因。另外大量輸血、大面積組織損傷、補鉀過多、溶血性疾病及未治療的糖尿病也可引起高鉀血癥。因高鉀吋可引起一系列電生理改變,心電圖改變與血鐘濃度密切相關。高鉀吋引起動作電位吋間縮短,靜息膜電位降低,細胞外鉀升高,復極期細胞膜對鉀離子通透性增加,使動作電位3相坡度變陡,4相上升速度減慢,抑制心肌的自律性、興奮性、傳導性[2],心電圖表現為T波高聳,基底部狹窄,QT間期縮短;隨著血鐘升高,跨膜鐘離子濃度降低,靜息膜電位降低,使0相
5、除極速度和幅度降低,傳導減慢直至失去傳導能力,高鉀的負性傳導作用對心房心室肌細胞較自律傳導系統(tǒng)敏感,臨床以心房和心室肌傳導阻滯常見,血鉀大于6.5mmol/L可出現QRS波群均勻增寬。血鉀大于7.0mmol/L可出現P波電壓減小增寬,血鉀大于8.5mmol/L,P波減小至消失,形成“竇一室傳導”,血鉀大于10mmol/L,QRS增寬其至與T波融合,可致心室停搏或室顫。隨著鐘濃度升高心電圖異常也明顯升高,提示心電圖與血鉀測定奮較好一致性。所以在心電圖檢查時發(fā)現T波高尖,尤其在V2、V3導聯T波顯著高尖應立即考慮為高鉀血癥,此乃高鉀血癥最早期特存表現。本文血清鉀在5.5—6.9mmol/L
6、吋心電圖與血清鉀符合率為47.5%,主要是由于血清鉀測定不能及吋反映心肌細胞內鉀的含量。正常情況下,細胞內液鉀濃度是細胞外液的40倍,維持兩者正常的梯度平衡,主要依賴于鈉鉀三磷酸腺苻酶所引起的“鈉泵”作用,使細胞排鈉儲鉀,當心肌梗死、腫瘤化療造成組織細胞損傷而缺血缺氧,“鈉泵”作用減弱,導致鉀離子從細胞內移到細胞外,使細胞內明顯失鉀稱“假性高血鉀”,心電圖無高血鉀表現。其次,鉀通過細胞膜進行細胞外交換速度較慢,若給予補鉀后大約15小吋才能使細胞內外鐘濃度達到正常梯度平衡,在病理狀態(tài)下所需吋間可能更長,所以在外科術后靜脈補鉀,若在短吋間內采血,血清中鉀濃度會暫時性升高,而體內鉀總量并不高
7、,也可造成心電圖與血清鉀測定不一致。心電圖表現與血鉀濃度存在不吻合吋也與患者是否存在其他電解質紊亂、酸堿平衡失調等有關,當患者合并低血鈉、低血鈣及酸中毒時,這些因素會加速鉀中毒,加重心電圖改變,II預后不良。綜上所述,心電圖對高血鐘可提供有效診斷依據,且可在床邊進行重復監(jiān)測,比抽血化驗血鐘無創(chuàng)迅速又簡便,對臨床診斷治療及預后的判斷具奮重要價值。參考文獻[1】陳靜.高血鉀心電圖的基本表現.《臨床心電學雜志》,2006年第5期328.[2】盧喜烈.