氯沙坦治療原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥療效分析

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1、氯沙坦治療原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥療效分析范日平(江蘇省興化市戴窯醫(yī)院225741)【摘要】目的:觀察氯沙坦治療原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥的臨床療效。方法:將70例原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥患者隨機(jī)分成兩組,觀察組35例,每天口服氯沙坦50?100mg,對照組35例,每天口服卡托普利25?50mg,治療8周,觀察兩組用藥前后血壓和血尿酸的變化。結(jié)果:①兩組治療后收縮壓與舒張壓明顯下降(P<0.05);②治療后觀察組血尿酸水平明顯下降(P<0.05),對照組血尿酸水平下降不明顯(P>0.05);③觀察組口服氯沙坦后輕度頭暈、頭痛1例,對照組口服卡托普利后咳嗽6例。結(jié)論

2、:氯沙坦在降壓的同時降低血尿酸,更好的保護(hù)腎功能,對于高血壓合并高尿酸血癥患者,可安全選用氯沙坦?!娟P(guān)鍵詞】氯沙坦;高血壓;尿酸血癥;臨床療效【中圖分類號】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752(2015)08-0180-02近年來,高尿酸血癥與高血壓及心血管事件的關(guān)系得到人們的關(guān)注。因此,選擇既能降低血壓又能降低血尿酸藥物,是治療高血壓伴高尿酸血癥的關(guān)鍵。氯沙坦是血管緊張素I[受體拮抗劑(ARB),可同時降血壓和血尿酸水平。我們對35例高血壓伴高尿酸血癥患者采用氯沙坦治療,取得一定療效?,F(xiàn)報告如下:1.資料與方法1.1臨床資料選擇2012年6月

3、一2014年6月我院收治的原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥共64例,其中男41例,女29例;年齡45?80歲。所有患者均符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《中國高血壓防治指南》[1]即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,所有患者血清尿酸水平男性>416μmol/L,女性〉357μmol/L,均存在高尿酸血癥。排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎功能不全、痛風(fēng)及腎臟疾病,近2個月未服用過利尿劑等影響血尿酸代謝的藥物。1.2方法(1)血壓測量:上午8?10吋進(jìn)行測量,要求被測對象休息至少lOmin以上,連續(xù)測量血壓3次,每次間隔30s,以3次測量

4、的平均值作為被測對象的血壓值。(2)血尿酸檢測:采用全自動生化分析儀檢測清晨空腹血尿酸值,采血前3天嚴(yán)格限制卩票吟飲食,觀察期間不得使用利尿劑、降尿酸藥物以及其他影響尿酸代謝的藥物。(3)觀察組口服(北京萬生藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20080015批號31408012)氯沙坦鉀膠囊50?100mg/d,對照組口服卡托普利25?50mg/d,療程8周,在治療后的2、4、8周測血壓、血尿酸。1.3統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)以x?±s表示,治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。1.結(jié)果2.1降壓效果兩組治療前、后血壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表明兩組降壓均有效,兩

5、組間比較無明顯差異(P>0.05)o見表1表1兩組患者治療前后血壓水平比較(x?±s)組別例數(shù)吋間收縮壓(/mmHg)舒張壓(/mmHg)觀察組35治療前260±5(n=35)治療后125±5對照組35治療前158±5(n=35)治療后128±5100±580±598±585±52.2降血尿酸作用用藥后2周起,觀察組的血尿酸水平明顯下降,用藥后4周血尿酸水平仍有明顯下降至正常范圍,用藥后8周血尿酸水平在正常范圍波動。用藥前、后血尿酸水平與

6、對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(PV0.05),對照組用藥前后血尿酸水平無明顯改變(P>0.05)o表2兩組患者治療前后血尿酸水平比較(x±s)組別例數(shù)治療前血尿酸(μmol/L)治療后血尿酸(μmol/L)觀察組35521±50287±35對照組35519±46512±38從上述可以看出,治療前2組患者的平均血壓、血尿酸指標(biāo)值對比分析,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0?05);治療后,兩組患者平均血壓下降,觀察組患者血尿酸指標(biāo)值對比分析指標(biāo)值要低于對照組(P<0.05);對照組血尿酸指標(biāo)值變

7、化不明顯,對比分析比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)o2.3不良反應(yīng)觀察組患者用藥前后,肝腎功能、血糖、血脂指標(biāo)無明顯改變。僅1例出現(xiàn)輕度頭暈、頭痛癥狀,無干咳、胃腸道癥狀及其他反應(yīng)。對照組口服卡托普利后咳嗽6例。氯沙坦副作用小,可安全使用。1.討論高尿酸血癥是嚓吟代謝障礙引起的代謝性疾病,其發(fā)生機(jī)制主要是尿酸排泄障礙,作為嚓吟代謝的終產(chǎn)物,尿酸主要經(jīng)過腎臟排泄,且與腎小管的分泌功能有關(guān)。而長期高血壓可引起腎血管阻力增加及微血管損害,導(dǎo)致腎臟缺氧,無氧運(yùn)動產(chǎn)生的大量乳酸競爭性的抑制了尿酸在腎小管中的分泌,使腎臟清除尿酸減少最終引起高尿酸血癥。另有部分高血壓患者

8、在長期使用利尿劑后,會造

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