血清心肌酶譜檢測在支原體肺炎患兒心肌損害診斷中的臨床價值

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1、血清心肌酶譜檢測在支原體肺炎患兒心肌損害診斷中的臨床價值摘要.?目的觀察支原體肺炎患兒心肌酶譜變化情況,探討血清心肌酶譜檢測在支原體肺炎患兒心肌損害診斷屮的臨床價值。方法選擇2014年06月?2015年11月我院收治的支原體肺炎患兒146例為觀察組,另選同期健康兒童50例為對照組,檢測兩組血清心肌酶譜水平。結(jié)果觀察組血清心肌酶譜各項指標均敁著高于對照組(P〈0.05)。結(jié)論肺炎支原體肺炎患兒可有不同程度的心肌損害,血清心肌酶譜檢測可及時發(fā)現(xiàn)心肌損傷,有利于腫炎支原體腫炎的治療和預(yù)后。關(guān)鍵詞:肺炎支原體肺炎;小兒;心肌酶譜Abstract:ObjectiveToobservethechange

2、sofmyocardialenzymesinchildrenwithmycoplasmapneumonia,theclinicalvalueofserummyocardialenzymedetectionofmyocardialdamageinchildrenwithmycoplasmapneumoniadiagnosis.MethodsJune2014?November2015mycoplasmapneumoniainchildrenadmittedtoourhospital146casesoftheobservationgroup,50casesofhealthychildrenelec

3、tthesameperiodasthecontrolgroup.Theserumlevelsofmyocardialenzymes.ResultsTheserummyocardialenzymeindexesweresignificantlyhigher(P<0.05).Conclusionmycoplasmapneumoniamayhavevaryingdegreesofmyocardialdamage,serummyocardialenzymeprognosisofMycoplasmapneumoniaepneumonia.Keywords:Mycoplasmapneumonia;Chi

4、ldren;Myocardialenzymes肺炎支原?w是小兒呼吸道感染的常見病原體,近年來,因肺炎支原體感染導(dǎo)致的小兒肺炎呈現(xiàn)低齡化和癥狀加重化的趨勢,不僅造成呼吸道及肺部感染,還可能累及機體其他臟器。旱期診斷心臟受損情況對于支原體肺炎的治療和預(yù)后極為重要[1]。1資料與方法1.1一般資料選擇2014年06月?2015年11月我院收治的支原體肺炎患兒146例為觀察組。其屮男79例,女67例,年齡1.5?11歲,平均(6.3±1.2)歲。均符合《實用兒科學(xué)》肺炎支原體肺炎的診斷標準[2],血清特異性肺炎支原體TgM抗體陽性或咽拭子支原體聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)陽性;另選我院同期健康體檢兒童5

5、0例為對照組,其屮男26例,女24例,年齡2?12歲,平均(6.4±1.3)歲。兩組既往均無心臟、肝臟疾患,且年齡和性別差異無顯著性(P〉0.05)。1.2檢測方法所有患兒均于診斷后12?24h內(nèi)取清晨空腹狀態(tài)肘靜脈血3?4ml進行心肌酶譜及肺炎支原體IgM抗體檢測,并于出院前1d復(fù)査上述兩項指標。心肌酶檢測采用FI本OlympusAU2700全自動生化分析儀,試劑由四川邁克生物科技有限公司提供,項目包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB);肺炎支原體特異性IgM抗體檢測采用金標免疫斑點法,試劑盒由三明藍波生物技術(shù)研究所提供。所有操作均由

6、專人嚴格按說明書進行。1.3統(tǒng)計學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,數(shù)據(jù)均以x土s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果觀察組心肌酶譜各項指標均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。3討論肺炎支原體是一種介于細菌與病毒之間的病原微生物,主要通過呼吸道飛沬傳播,是學(xué)齡兒童呼吸道感染的主要病原體之一,兒童感染肺炎支原體后,發(fā)病相對比較隱匿,年齡稍大的兒童通常起病比較緩慢。肺炎支原體首先侵犯呼吸道上皮細胞,導(dǎo)致呼吸道黏膜受損,腺體分泌增加,氣道反應(yīng)性增高。肺炎支原體患兒起初通常沒有什么特別典型的呼吸道癥狀,只表現(xiàn)為咳嗽,肺部體

7、征多不明顯,僅少數(shù)可以聽到干濕羅音,癥狀與體征表現(xiàn)往往比較不一致[3]。當肺炎支原體感染導(dǎo)致小兒肺炎發(fā)生吋,心血管系統(tǒng)損傷不僅與免疫復(fù)合物有關(guān),肺炎所致缺血缺氧也可能導(dǎo)致心肌細胞損傷,當缺氧發(fā)生時,心肌細胞胞膜往往最先受到損害,具體表現(xiàn)通透性發(fā)生改變,心肌酶逸出,使血液中的心肌酶活性上升,而在疾病恢復(fù)期時,機體血流灌注得到改善,缺血缺氧狀況也隨之得到緩解,細胞膜通透性下降,血液心肌酶含量恢復(fù)正常。此外,機體出

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