血清心肌酶譜檢測(cè)在小兒肺炎中的臨床應(yīng)用

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1、血清心肌酶譜檢測(cè)在小兒肺炎中的臨床應(yīng)用【摘要】H的探討小兒肺炎時(shí)心肌酶譜的變化，為其臨床治療及改善預(yù)后提供依據(jù)。方法隨機(jī)選擇122例肺炎患兒（輕癥組97例，重癥組25例），及45例同期門(mén)診健康檢杏的正常兒（對(duì)照組），檢測(cè)其心肌酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKTIB）、乳酸脫氫陋（LDH）,a-疑丁酸脫蛍卿（HBDH）,進(jìn)行三組I'可心肌酶的比較。結(jié)果肺炎組患兒的各心肌酶均高于對(duì)照組（?P?〈0.01）,重癥肺炎組各心肌酚均高于輕癥肺炎組（?P?〈0.01）。小兒肺炎時(shí),AST、CK-MB、LDH異常率較多。結(jié)論小兒肺炎時(shí)心肌酶譜存在異常，監(jiān)測(cè)具變化町為

2、病情的監(jiān)測(cè)及及時(shí)治療提供依據(jù)。?【關(guān)鍵詞】肺炎；小兒；心肌酶譜；心肌損傷令?小兒肺炎是兒科的常見(jiàn)病，也是我國(guó)小兒死亡的第—?位原因^[1]o小兒肺炎易并發(fā)心肌損傷其至心力衰竭，檢測(cè)該類(lèi)患兒心肌酶譜，是診斷小兒心肌損害的可靠指標(biāo)^[2],但冇關(guān)這方Mi的報(bào)道不多。本院兒科也是近兒年來(lái)才大力開(kāi)展此項(xiàng)檢測(cè)。為探討小兒肺炎吋心肌酶譜的變化，指導(dǎo)其臨床治療及改善預(yù)后，筆者對(duì)本院的122例肺炎患兒及同期門(mén)診健康檢杏的正常兒45例進(jìn)行了心肌酶譜的檢測(cè)、對(duì)比，現(xiàn)報(bào)告如下。令1資料與方法?1.1一般資料選擇2010年3月?2011年3月在本院兒科住院的肺炎患兒122例，

3、均符合小兒肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)^El],其中男64例,女58例,年齡2個(gè)月~8歲,中位年齡2.1歲，按病情輕重分為輕癥肺炎紐和重癥肺炎組。對(duì)照組為同期門(mén)診健康檢查的正常兒45例，無(wú)心血管及其他感染性疾病，其屮男24例，女21例，年齡2個(gè)月~7歲，屮位年齡2.0歲。各組年齡、性別比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（?P?>0.05）。?1.2研究方法肺炎組于入院后笫2天，対照組于體檢3口內(nèi)，抽収清晨空腹靜脈血3ml,應(yīng)用H本TOSHIBATBA-120FR全白動(dòng)?；治鰞x，用經(jīng)國(guó)家認(rèn)證的相關(guān)?；噭y(cè)定各心肌酶，包括天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）>

4、乳酸脫氮（LDH）及??疑丁酸脫氫陸（HBDH）,實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)質(zhì)控均符合要求。肺炎組患兒入院后給予抗炎治療，心肌酶界常者予大劑量維牛素C及能量合劑治療，于住院笫8日，抽取空腹靜脈血?3ml?復(fù)査心肌酶。?1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料的比較：多組Z間比較采用單因素方差分析，多組Z間的兩兩比較采用q檢驗(yàn)，兩組Z間的比較采川?t?檢驗(yàn)。以?P?〈0.05為差界有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。?2結(jié)果令2.1肺炎患兒與對(duì)照組的心肌酶譜比較由表1可見(jiàn)，與対照組比較，輕癥、重癥肺炎患兒各心肌酶的活性升高，差界均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（?P?<0.01）。與輕癥肺炎組比較，重癥肺炎組各心肌酶的活性升高，差

5、異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（?P?〈0.01）。?2.2輕癥、重癥肺炎患兒心肌酶異常情況比較由表2可見(jiàn),小兒肺炎時(shí),AST、CK-MB、LDH界常率較多。?2.3.肺炎組治療前后的心肌酶譜比較由表3可見(jiàn)，與治療前比較，肺炎組各心肌酶均下降，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（?P?〈0.01）。?3討論?小兒肺炎并發(fā)心肌損害的可能是:（1）缺氧。小兒肺炎吋，病原微生物引起支氣管、肺泡的炎癥，氣體交換血積減少，機(jī)體可發(fā)牛?不同程度的缺氧，從而使心肌能量代謝發(fā)生障礙,心肌在無(wú)氧過(guò)程屮，酸性物質(zhì)堆積，細(xì)胞內(nèi)酸屮毒，ATP減少，導(dǎo)致心肌損害。尤其在重癥肺炎時(shí)，肺通氣和換氣功能障礙，患兒出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥及酸屮毒，產(chǎn)生嚴(yán)重的

6、微循環(huán)障礙^{[3]〈/sup〉，而心肌細(xì)胞對(duì)缺氧比較敏感，易發(fā)生心肌損傷，產(chǎn)生心肌酶譜的變化。（2）肺炎時(shí)各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂，如蛋白質(zhì)、多種維生素及一些微量元素減少，造成心肌受損。（3）肺炎嚴(yán)重時(shí)，一?些體液因子，如氧自由基、心鈉素、內(nèi)皮素和降鈣素等相關(guān)因素岀現(xiàn)代謝紊亂，并參與心功能紊亂的發(fā)展過(guò)程。?酶學(xué)知識(shí)和技術(shù)在近年來(lái)得到了迅速的發(fā)展，臨床上開(kāi)始廣泛應(yīng)用各種酶作為疾病的牛物標(biāo)，忐物來(lái)監(jiān)測(cè)疾病病悄的進(jìn)展。心肌晦譜已成為測(cè)定心肌損傷的一個(gè)重要指標(biāo)[4]o特別是CKMB,絕大部分存在于細(xì)胞漿內(nèi)，心肌外組織含量甚微，是一種心肌特異性酶,一般在心肌受損6h內(nèi)急劇上升}

7、,持續(xù)24h以上。有報(bào)道,心肌損害CK-MB測(cè)定陽(yáng)性診斷率達(dá)95%以上，特異性近100%,能客觀地反映心肌受損情況。木研究結(jié)果表明，與對(duì)照組比較，輕癥、重癥肺炎患兒各心肌酶AST、CK、CK-MB.LDH、HBDH均升高,而重癥肺炎患兒各心肌晦均高于輕癥組，說(shuō)明小兒肺炎存在心肌損傷，.「L隨著肺炎病情的加重而加劇。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在小兒肺炎并發(fā)心肌損傷時(shí),AST.CK-MB及LDH的界常情況超過(guò)了CK與HBD