左旋肉堿對大鼠缺血性腦損傷的神經(jīng)保護(hù)作用

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1、中文摘要蒼白區(qū)縮小。線栓法致大鼠局灶性腦缺血模型組腦組織腦梗死體積百分比明顯高于假手術(shù)組(O)，LC組腦梗死體積百分比為16．47％4-4．12％，與模型組23．53％4-2．56％Lk較，差異有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸

2、不同程度提高。3．LC抑制低糖低氧所致的細(xì)胞凋亡。SYTOX染色結(jié)果表明模型組凋亡細(xì)胞數(shù)明顯多于正常組，模型組凋亡細(xì)胞所占正常細(xì)胞的百分率為19．50％4-3．34％，與正常組1．21％4-O．73％相比，具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸<0．01，n_4)。200“M(LC200)和400pM(LC400)的LC預(yù)作用24h后能分別明顯減少凋亡細(xì)胞百分率至2．44％4-0．93％和2．39％4-1．27％(P<0．01，n=4)。4．LC降低低糖低氧損傷PCI2細(xì)胞的MDA含量。低糖低氧損傷的PCI2細(xì)胞勻漿MDA活性為1．044-O．20nmol／mgprotein，與對照組0．494-0．10n

3、mol／mgprotein相比明顯升高(尸<0．05，n=6)。200肛M的LC可明顯降低細(xì)胞勻漿中升高的MDA含量(O．204-0．04nmol／mgprotein)，與模型組相比具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(戶

4、01，n=6)。表明LC可增強(qiáng)低糖低氧損傷PCI2細(xì)胞的SOD活性。結(jié)論：LC能明顯減輕大鼠大腦中動脈缺血模型腦損傷，對低糖低氧所致的PCI2細(xì)胞損傷也具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與增強(qiáng)SOD活性、降低MDA等過氧化物水平有關(guān)。中文摘要由基關(guān)鍵詞：左旋肉堿；缺血性腦損傷：神經(jīng)保護(hù)；超氧化物歧化酶；自英文摘要NeuroprotectiVeeffectsofL—carnitineinischemicbraininjuryofratsABSTRACTobjective：IschemiccerebrovasculardiseaseiSacommonandfrequentdiseasethatseriou

5、slyharmthehumanhealthandhasbeenaheavyburdenbothforthecountryandtheownfamily．ttplaysanimportantroleinstudyingthepreventionandthetreatmentofthisdisease．PreviOUSstudieshaveshownthatL—camitinehasanobviousneuroprotectiveeffectsandcanbeusedinthetreatmentofischemicbraininjuryandneurodegenerativediseases，b

6、utthemechanismsareyetnotknown．ThemainaimofthisstudywastoobservetheneuroprotectiveeffectsofL-carnitineinischemicbraininjuryandexplorethepossiblereasons．Methods：1．StudytheprotectiveeffectsofL．camitineonfocalcerebralischemia：WeobservedtheprotectiveeffectsofL．carnitineonfocalcerebralischemia，usinganimp

7、rovedmiddlecerebralarteryocclusionmodelandcalculatingthepercentageoftheinfarctvolumeinrats．2．EvaluatethecellactivityinLC-pretreated24hischemia-hypoxiainjuriedP12cellsbvMTTassay：PC12cellswereculturedinI沖MI16