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《bax-抑制肽對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、Bax一抑制肽對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用摘要目的通過檢測應(yīng)用gax一抑制肽對新生鼠缺血缺氧性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的療效，探討B(tài)ax一抑制肽對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。方法選取200只7日齡新生wjster大鼠為研究對象，隨機分為以下三組：假手術(shù)組；對照組；實驗組(bax一抑制肽)。對照組與實驗組分別通過結(jié)扎左側(cè)頸總動脈以及置于8％的氮氧混合氣中2小時建立新生鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型，假手術(shù)組僅游離左側(cè)頸總動脈，不結(jié)扎，不低氧處理。實驗組于建立模型后0h、6h、12h、24h、48h、3d不同時問點側(cè)腦室注射bax-抑制肽5ug(5u1)，其余兩組予相同劑
2、量生理鹽水于相同時間點側(cè)腦室注射。對照組和假手術(shù)組于HIBD模型建立后第12h、24h、2d、3d、7d及實驗組HIBD后第7d每組取2只甲醛灌注后斷頭取腦海馬組織病理檢測，另取6只新鮮腦組織進(jìn)行蛋白免疫印跡法(Westonblot)檢測活性Caspase一3蛋白、逆轉(zhuǎn)錄PCR(RT—PCR)測定Caspase-3mRNA的表達(dá)。結(jié)果l、HE染色組織顯示：在患側(cè)海馬區(qū)，實驗組及對照組oh、6h、12h、24h、48h各亞組均有病理性損傷，實驗組病理損傷程度低于對照組，在72h亞組實驗組與對照組病理損傷無明顯差異。2、Westernblot檢測Caspase一3蛋白及RT—PCR檢測Caspas
3、e一3mRNA：對照組與假手術(shù)組比較，對照組在HIBD后oh、6h、12h、24h海馬區(qū)Caspase一3及mRNA依次增多，24h達(dá)高峰，48h開始下降，7d時達(dá)到基礎(chǔ)水平。3、HIBD后7dWesternblot檢測Caspase-3：實驗組與對照組在0h、6h、12h、24h、48h各亞組比較，海馬區(qū)Caspase一3明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；在72h亞組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。實驗組各亞組間比較，HIBD后越早注射bax一抑制肽，Caspase一3越少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4、HIBD后7dRT—PeR檢測Caspase一3mRNA：實驗組和對照組在0h、6h、12h、24h、48h各亞
4、組比較，患側(cè)海馬區(qū)活性Caspase一3明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；在72h亞組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。實驗組各亞組間比較，HIBD后越早注射bax一抑制肽，Caspase一3mRNA量越少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：1、新生大鼠缺氧缺血腦組織Caspase一3及mRNA表達(dá)增多，神經(jīng)細(xì)胞凋亡增加，24小時達(dá)高峰，48小時后逐漸下降。2、HIBD后2天內(nèi)側(cè)腦室注射bax一抑制肽可減少Caspase一3及mRNA的表達(dá)，減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡。3、在HIBD后越早給予bax-抑制劑治療，神經(jīng)保護(hù)作用越明顯，缺氧缺血后2天內(nèi)為有效治療時間窗。碩士研究生張輝(兒科學(xué)專業(yè))指導(dǎo)教師姜紅教授關(guān)鍵詞：bax-抑制肽
5、；缺氧缺血；腦；新生兒；Caspase一3NeuroprotectiVeEffectofBax—InhibitingPeptideonNewbronRatswithNeonatalHypoxicIschemicDamageAbstractobjective：ToinvestigatetheeffectsofBax—inhibitorypeptideonimprovingneuronalapoptosisinnewbornratswithhypoxia—ischemicbraindamage(HIBD)．Method：Twohundred7-day—oldnewbornwisterratswer
6、erandomlydividedintothreegroups：Shamoperationgroup，controlgroup，experimentgroup．HIEmodelwasestablishedbyligationoftheleftcarotidarteryalongwith2h8％oxygenexposureinneonatalratsofthecontrolandexperimentgroups．Theshamoperationgroupwasnotsubjectedtohypoxia—ischemia．111eexperimentgroupreceivedanintracere
7、broventricularinjectionofbax—inhibitorypeptidewithdoseof5ug(5u1)respectivelyinoh，6h，12h，24h，48hand3dafterHIBD，whiletheothertwogroupsreceivednormalsalineatthesametime．Eachgroupofmiceweresacrificed，onth
