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《lps誘導小鼠急性肺損傷及mgso_4對其保護作用機制的研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
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4、原微生物？－轅．托＂：＇；戶所在學院去：生＼＞＝，．：ｙ若命科學舉腺．、巧心、－＇—’’．．的．論文完成時間：＇２０１５；．，．年５月：－？＇■－／．＾．Ｖ．：．衝：資．Ｖ．．．‘辛淪＾．…＜尸、述不八？取，；＇．’＾的：）Ａ觀球奔氣，葦．Ｖ；不ｐ＇‘：甘：斬二件綠．：鞭；ｆ＆嫌語＇ｆ＇每．＂‘．－頌巧Ｖ；：為觀心咬Ｘ，宗；，ｒ．／＇．ｖ．二已心食ｒ；．：．；．，，，；八：：＾＇＇’．‘；一．、一－■、－．：＇一‘－？／．．？ｉ／＇１，一一．，ｉ．；
5、＇：獨創(chuàng)性聲明本人聲明所雖交的論文是我個人在導師指導下進巧的研究工作及取得的研究成。已經(jīng)發(fā)果盡我所知，陳了文中特別加Ｗ祿注和致謝的地方外，論文中不包含其他人表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得寧夏大學或其它教育機構(gòu)的學位或證書而使用進的材料一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均己在論文中作了明確的。與我說明并表示了謝意。■研究生簽名時巧：１〇設年５月之屋日：心禾關于論文使用授較的說明本人堯全了解寧夏大學有關保留、使用學拉論文的規(guī)定，即；學校有權保留送交論文的復印件和滋藍，化許論文被査飼和借閥，可Ｗ采用影印、縮印
6、或掃搖等復制手段保存、匯編學位論文。同意寧夏大學可Ｗ用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳搔學位論文的全部或部分內(nèi)容。（保密的學位論文在解密后疫遮守此協(xié)議）研究生簽名：薪時間：方）＆年會月２＾日導師簽名；苗令＾／少時間：少年／月＾曰摘要：急性肺損傷（ＡＬＩ）病死率商達４０斯７０％。背景，給人類健康帶來巨大威脅導致ＡＬＩ的原因多種多樣，所Ｗ其發(fā)病機制也錯綜復雜，目前對ＡＬＩ的發(fā)病機制的研巧還不夠系統(tǒng)全面，臨床上還沒有十分有效的治療藥物一。脂多糖（ＬＰＳ）是革蘭氏陰性細菌細胞壁中的成分之，是引起一ＡＬＩ的主要原因。有研究
7、表明，ＭｇＳ〇４具有定的抗炎作用，能夠抑制氧化應激反應，很可能是一種較好的保護劑，但其在ＬＰＳ誘導ＡＬＩ中的保護作用機制還未見研巧報道。目的：探討ＬＰＳ誘導小鼠ＡＬＩ作用機制，研巧ＭｇＳ〇在小款ＡＬＩ發(fā)生過程中的保護作用及４機制，揭示ＬＰＳ誘導的ＡＬＩ發(fā)病機制，并尋找有效的臨床治療藥物。方法：通過注射ＬＰＳ建立ＡＬＩ小鼠模型，運用組織病理學、ＥＬＩＳＡ等手段對此模型進行評化運用流式細胞術、蛋白免疫印跡等手段分析氧自由基及壞死蛋白等在ＬＰＳ誘導小鼠ＡＬＩ中的作用，并探討ＭｇＳ〇４在ＡＬＩ發(fā)生過程中的作用機制。；（１）用ＬＰＳ處
8、理小鼠后、結(jié)果，小鼠肺組織水腫，肺泡通透性變大大量中性粒！肺泡破壞－－－－－細胞聚集，凸、
