肺復(fù)康對lps誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及機制的研究

肺復(fù)康對lps誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及機制的研究

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1、分類號:R563.9單位代碼;1044G密級:公開學(xué)號:201222007碩女聲化化A肺復(fù)康對LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺柄傷的保護(hù)作用及機制的硏究Therotectiveeffecandmechan--ptismofFeiFuKangon-lipoolsaccharideinducedacutelunnurpygiyj研究生;李春麗指導(dǎo)教師:韓芳教授協(xié)助指導(dǎo)教師:張秀麗副教授專業(yè)名稱;內(nèi)科學(xué)所在院C系);臨床睽學(xué)院—一二年—入學(xué)日期:二0九月日論文完成日期五年H月H十日

2、:二0分類號:民563.9單位代碼:10440密級:公開學(xué)號:201222007戀語透掌廣碩±學(xué)位論文肺復(fù)康對LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保巧作用及機制的研究Therotectiveeffectandmechan--KanismofFeiFuonpgoo-lipplysaccharideinducedacuteluninurgjy研究生:李春麗指導(dǎo)教師;韓芳教授協(xié)助指導(dǎo)教師;張秀麗副教授專業(yè)名稱:內(nèi)科學(xué)所在院C系);臨床醫(yī)學(xué)院一—二0—入學(xué)日期:二年九月日論文

3、完成日期:二0五年H月ミ十日濱州醫(yī)學(xué)院碩±學(xué)位論文原創(chuàng)牲聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知,除了文中特別加W標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得濱州醫(yī)學(xué)院或其它教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而一使用過的材料。與我同王作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。。研究生簽若:間:戶年月^曰絲爾時3關(guān)于論文版權(quán)使用授權(quán)的說明本人完全了解濱州醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,;學(xué)

4、校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和電子材料即,允許論文被查閱和借閱;本人授權(quán)濱州醫(yī)學(xué)院可W將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索,可采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。(保密的學(xué)位論文在解密后應(yīng)遵守此協(xié)議)■:師簽若研究生簽違《香兩導(dǎo)戶間:w年^月。f;|濱州醫(yī)學(xué)院碩±學(xué)位論文肺復(fù)康對LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及機制的研究摘要,觀察肺復(fù)康對肺組織病理學(xué)目的通過建立昆明系小鼠急性肺損傷模型、蛋白質(zhì)滲出、肺組織水腫、炎性細(xì)胞滲出、細(xì)胞因子水平及氧化應(yīng)激的影響,并且通過檢測MAPK各信號通路

5、蛋白表達(dá)的變化探討肺復(fù)康對LPS誘導(dǎo)的小鼠AU保護(hù)作用及其可能的作用機制。方法將60只昆明系雄性小鼠隨機分為6組:正常對照組,LPS模型組,肺復(fù)康預(yù)防組,地塞米松預(yù)防組,肺復(fù)康治療組,地塞米松治療組,。除止常對照組外巧余5組分別腹腔注射LPS(5mg/kg)復(fù)制ALI動物模型。肺復(fù)康預(yù)防組、地塞米松預(yù)防組腹腔注射LPS前分別給予肺食康(30ml/k.d)、地塞米松(1gm/k.)7天7hS化后處死小鼠。ggd預(yù)防性用藥,第天給藥I后腹腔注射LP,肺復(fù)康治巧組,地塞米松治療組給予腹腔注射LPSlh后分別給予肺復(fù)康(30ml/k.d)、地塞

6、/k.d加后處死小鼠。g米松(Imgg)治療7天,第7天給藥小鼠處死后立即收集各組血清、BALF及肺組織。HE染色觀察肺組織病理變化,masson染色觀察肺組織膠原蛋白沉積,計數(shù)各組BALF中炎癥細(xì)胞(細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞,,,、巨瞻細(xì)胞)數(shù)量測定BALF中蛋白濃度檢測肺組織濕干重比ELISA法測定血清及BALF中細(xì)胞因子水平,髓過氧化物酶試劑盒檢測肺組織中MPO活性,WesternBot4、MEK1/2、MKK3化l法測定肺組織中TLR、MKK4---/738MAPKE民K1/2、JNK、£恨、c化JunATF2p、s、c、各蛋白憐酸化

7、水平。結(jié)果與止常對照組相比,LPS橫型組表現(xiàn)為肥觀察小鼠肺組織肺泡壁增厚,中性粒細(xì)胞滲出,富含蛋白質(zhì)的水腫液滲出,微血栓形成,透明膜形成;炎癥細(xì)胞計數(shù)明思增高;BALF中蛋白明思增高;肺姐織W/D比值增高;血漿及BALF中細(xì)胞因子水平明顯增高;肺組織中各蛋白明顯活化。而肺復(fù)康預(yù)防組、地塞米松預(yù)防組、肺復(fù)康治療組、地塞米松治療組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)破壞較模型組明顯減輕,與正常組相比肺泡壁略增厚,較模型組相比中性粒細(xì)胞滲出減少,富含蛋白質(zhì)的水腫液滲出減少,有少量紅細(xì)胞滲出asson。M染色可觀察到肺泡中膠原蛋白沉積

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