《氟醚的心肌保護(hù)》ppt課件

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1、sevoflurane北京朝陽醫(yī)院麻醉科劉揚(yáng)七氟醚的心肌保護(hù)作用背景冠心病接受心臟手術(shù)心肌缺血發(fā)生率？急性心梗、心功能障礙甚至死亡冠心病接受非心臟手術(shù)心肌缺血發(fā)生率18%-74%2007年美國心臟病學(xué)會(huì)發(fā)布在非心臟手術(shù)中推薦采用吸入麻醉藥以保護(hù)心肌的指南內(nèi)容I/R,IPC,APC抗損傷作用機(jī)制七氟醚心肌保護(hù)作用及機(jī)制缺血再灌注損傷（I/R)，缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)，麻醉藥預(yù)適應(yīng)（APC)相關(guān)概念七氟醚預(yù)適應(yīng)的臨床研究七氟醚與靜脈麻醉藥心肌保護(hù)作用的比較七氟醚心肌保護(hù)作用劑量和吸入時(shí)機(jī)相關(guān)性問題探討我

2、們的實(shí)驗(yàn)：OPCABG七氟醚心肌保護(hù)比較相關(guān)概念心肌缺血再灌注損傷（I/R）缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）麻醉預(yù)適應(yīng)（APC）缺血后適應(yīng)麻醉后適應(yīng)ischemia-reperfusioninjury１９６０年，Jennings第一次提出心肌缺血再灌注損傷的概念：心肌缺血后恢復(fù)再灌注，心肌細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為I/R。缺血再灌注損傷（IRI）OPCABG:心臟固定器的安放、血管吻合時(shí)重要冠狀動(dòng)脈的臨時(shí)阻斷、心臟位置變化引起的循環(huán)波動(dòng)將加重心

3、肌缺血心肌梗死區(qū)域的再灌注引起I/R將進(jìn)一步損傷心肌，引起心功能不全CPB：心臟停跳、復(fù)跳I/R病生理變化再灌注心肌細(xì)胞收縮力下降心肌缺血超過15分鐘心肌缺血數(shù)秒內(nèi)心肌細(xì)胞毒性反應(yīng)：細(xì)胞凋亡、死亡心肌收縮力持續(xù)損傷，心功能進(jìn)行性下降，心律失常緩慢發(fā)生細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)不可復(fù)性損傷微血管堵塞無復(fù)流突發(fā)心律失常很快室顫，心功能長時(shí)間無法恢復(fù)，出現(xiàn)心肌鈍抑缺血再灌注損傷（I/R）I/R病生理變化和臨床表現(xiàn)如何有效預(yù)防心肌缺血的發(fā)生、防治I/R，保護(hù)心肌功能從而避免因缺血性心臟病而發(fā)生圍術(shù)期并發(fā)癥和死亡的危險(xiǎn)有

4、著非常重要的意義。心肌保護(hù)的措施是建立在對(duì)心肌I/R的深入認(rèn)識(shí)基礎(chǔ)上。目前認(rèn)為缺血預(yù)處理（IPC）是最有效的可再生的內(nèi)源性心肌保護(hù)措施。缺血預(yù)適應(yīng)IPCCirculation.1986;74(5):1124-36.4-5min狗心肌缺血灌注發(fā)作(4次）冠脈阻斷40分鐘梗死面積下降25%減少心律失常心肌鈍抑45分鐘（3h）急性、延遲性Ischemicpreconditioning1986年，Reimer和Murry首先提出IPC概念。短期缺血應(yīng)激使機(jī)體對(duì)隨后長時(shí)間的I/R產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)機(jī)

5、制。1988年，WarltierDC氟烷或異氟醚促進(jìn)了鈍抑心?。?0%損傷）的心肌收縮功能的恢復(fù)（狗）Anesthesiology.1988，69:552-65.吸入麻醉藥恢復(fù)灌注血管阻斷15分鐘5小時(shí)內(nèi)間隔5分鐘心功能恢復(fù)Anestheticpreconditioning1997年，CasonBA等提出了麻醉藥預(yù)處理概念，指在缺血前先給予一定時(shí)間的麻醉劑處理可減輕后來臟器缺血所造成的損害。兔子APC-IPC-I/R心梗面積為23.4%-8.7%-33.1%。(異氟醚）Anesthesiology

6、.1997;87(5):1182-90.1997,2011年，KerstenJR,etal發(fā)現(xiàn)APC-IPC-I/R-AIPC狗心肌梗死面積分別為11.8%-9.6%-25.3%-5.1%。（異氟醚）Anesthesiology.1997;87(2):361-70./2011;114(1),162-166.七氟醚預(yù)處理離體大鼠右心室肌能有效促進(jìn)I/R后心肌收縮力的恢復(fù)：對(duì)照組恢復(fù)57%，七氟醚組恢復(fù)87%。BouwmanRA.BrJAnaesth.2006;97(3):307-14.麻醉預(yù)適應(yīng)(A

7、PC)Anestheticpreconditioning七氟醚改善心肌收縮力的降低，降低再灌注后心律失常發(fā)生率，提高冠脈血流和提高對(duì)血管活性藥的反應(yīng)，降低心梗面積（豬心冠脈阻斷25-40分鐘，再灌注120分鐘）.Kevin，etal.2003;99(2),385-391.1.0MAC七氟醚麻醉處理后前降支阻斷60分鐘，再灌注3小時(shí)后發(fā)現(xiàn)APC-I/R心肌梗死面積分別為13%-23%；給予2分鐘短暫缺血后聯(lián)合七氟醚吸入，心梗面積為9%，吸入麻醉降低了IPC的時(shí)間閾值；七氟醚吸入停止超過30分鐘再進(jìn)行

8、冠脈阻斷，APC的作用不會(huì)出現(xiàn)。TollerW,KerstenJ,etal.Anesthesiology1999;91:1437-46.相關(guān)概念缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）麻醉預(yù)適應(yīng)（APC）比較APC與IPC具有相似的心肌保護(hù)作用特點(diǎn)單獨(dú)應(yīng)用聯(lián)合應(yīng)用先后應(yīng)用雙相時(shí)相—急性記憶時(shí)相：（1-3h）;延遲心肌保護(hù)時(shí)相（+）（12-24h,2-3d）降低時(shí)間閾值，閾下刺激作用疊加（+-)：二者聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同效應(yīng)兩個(gè)時(shí)間窗機(jī)制不同：早期心肌保護(hù)效應(yīng)主要由激活一系列蛋白激酶來磷酸化底物介導(dǎo)；晚期心