高血壓合并慢性腎病的治療和預防

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1、高血壓合并慢性腎病的治療和預防高血壓合并慢性腎病的治療和預防doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.003流行病學高血壓患病率和發(fā)病率在不同國家、地區(qū)或種族之間有差別,工業(yè)化國家高于發(fā)展中國家。2002年WHO調查顯示我國成人高血壓發(fā)病率為18.8%o慢性腎病的患病率亦呈上升趨勢。據有關統計,美國成人慢性腎病的患病率已高達10.9%,慢性腎衰竭的患病率為7.6%o我國也有調查報告顯示慢性腎病的患病率約為8%?10%。我院2006年11月?2008年11月統計資料顯示住院高血壓病例231例,合并慢性腎病者34例,其中慢性腎衰

2、、尿毒癥12例,分別占14.72%、5.19%?;A問題發(fā)病機制:長期高血壓引起全身小動脈病變,血管內膜壓力增加,缺血缺氧造成血管壁重構,管壁增厚,管腔內徑縮小、狹窄,導致重要器官如心、腦、腎組織缺血。在出現腎臟病變時,主要發(fā)生在腎臟的入球小動脈,造成腎實質缺血缺氧,腎小球纖維化和腎小管萎縮,腎單位不斷減少。危險因素:高齡、吸煙、超重、肥胖、高血脂、糖尿病和胰島素抵抗。腎損害程度:早期主要是腎小球膜濾過性異常,出現尿蛋白,微量蛋白尿測定具有早期預警作用。血清肌酹(Scr)升高、肌酹清除率(Ccr)降低是高血壓合并腎臟病變的重要參考指標。一般認為Ccr<60

3、ml/分作為腎臟亞臨床損害的指標。合理治療血壓控制目標值:高血壓患者的血藥控制目標值為<140/90ininHg;老年高血壓控制在SBP140?50mmIIg,DBP70?90mmIIg;當合并慢性腎病時,應嚴格控制血壓〈130/80mniHg,可防止腎功能進一步惡化;有蛋白尿Olg/R)者,應控制血壓在^125/75mmIIg,以利于改善蛋白尿。藥物的選擇:目前主張聯合降壓治療,盡量選擇長效藥物,以提高患者的依從性,減少血壓波動尤為重要。降壓藥聯用方案:利尿劑+B-阻滯劑;利尿劑+ACEI/ARB,二氫毗噪類鈣拮抗劑+B-阻滯劑;CCB+利尿劑/ACEI

4、/ARB,三種藥物聯用必須包含利尿劑。ACEI或ARB降低腎小球內壓,使尿蛋口減少,在早、中期能延緩腎損害及腎功能惡化的速度,在應用過程中ACEI可使血肌肝上升,當腎血流動力學改善后,血肌Sf趨于穩(wěn)定,且有所下降。如果Scr上升>30%或Scr>4mg/dl或Ccr<30ml/分時須暫停使用和更換其他藥物,并不建議改用ARB。血液透析患者仍需降壓治療。CCB或0-阻滯劑宜選用長效、選擇性高的藥物,可避免加重心衰,預防心血管事件的發(fā)生。利尿劑可通過利尿減少水、鈉潴留而控制血壓,亦可減少高鉀血癥的發(fā)生。腎功能損害Scr>2mg/dl不宜應用中、低效利尿劑,推薦

5、使用祥利尿劑,伴有高尿酸血癥或痛風吋慎用。終末期腎病、尿毒癥>Ccr<10ml/分或GFR<10ml/分吋則利尿劑基本無效。降壓治療的最終目的是減少心、腦、腎病的發(fā)生率和死匸率。雖無根治方法,但大規(guī)模臨床試驗證明,SBP下降10~20mmHg或DBP下降5~6minHg,3?5年內腦卒中、心腦血管死亡率和冠心病事件分別減少38%、20%與16%,心衰減少50%以上。長期降壓治療控制血壓可使患者受益,尤其是高危和極高?;颊摺UJ知與預防高血壓是多種心、腦、腎疾病的重要病因和危險因素,嚴重影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能,最終導致這些器官的功能衰竭。迄今仍是

6、心血管疾病的主要死匸原因,亦是合并慢性腎病的重要病因之一。在提高認知、合理治療的基礎上,重在預防。①控制危險因素:為了防止心血管、腎損害事件的發(fā)生,應聯合應用他汀類和阿司匹林等藥物,加強多重心血管危險因素的協同控制,綜合治療。②改善生活行為:控制體重、阻止肥胖、血脂紊亂等;減少鈉鹽攝入,合理膳食;戒煙、限制飲酒;合理運動,增強體質;精神愉快,消除心理障礙和疲乏。

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